母体蛋白限制通过破坏心脏发育形态生理学促进年轻雄性后代大鼠心脏疾病发生

《Evolving Earth》：Maternal Protein Restriction promotes Cardiac Disorders by Disrupting Heart Developmental Morphophysiology in Young Male Offspring Rats

本研究揭示母体蛋白限制(MPR)通过干扰心脏发育关键期，导致年轻雄性后代大鼠出现心肌细胞结构异常、抗氧化系统失衡（低Peroxiredoxin 4/高GSTpi表达）及电生理紊乱（心动过缓），为DOHaD理论提供心脏编程新机制。

　　

Highlight

母体蛋白限制(MPR)通过干扰心脏发育形态生理学促进年轻雄性后代大鼠心脏疾病发生

RESULTS

在GLLP组中，母体体重在妊娠末期和哺乳期(PND21)均小于CTR组，后代在PND1时体重也更轻。妊娠期间CTR和GLLP组的饮食消耗无差异；然而在GLLP组，母体饮食和水的消耗在整个哺乳期减少（表01）。我们观察到GLLP后代大鼠的心脏和体重均小于CTR组。此外，...

DISCUSSION

本研究的创新之处在于将生命早期MPR效应与心脏功能相关联，揭示了可能导致成年期和衰老期高血压和心脏疾病易感性增加的潜在改变。我们的主要结果表明MPR影响心脏结构，提示发育延迟的代偿机制，以及抗氧化酶、合成代谢激素和心脏电机制的失衡。综合这些...

CONCLUSION

我们的研究结果表明PMR降低合成代谢激素，改变心脏细胞和细胞外基质成分，破坏酶和非酶抗氧化防御，并诱导提示心动过缓风险增加的电生理改变。这些结果共同强化了心脏发育延迟的现有证据，同时揭示了新的机制见解。此类改变可能使后代易患高血压和心血管...