综述：非松弛性盆底功能障碍的泌尿系统表现：临床评估与管理新见解

本综述系统阐述非松弛性盆底功能障碍（NR-PFD）这一被低估的功能性膀胱出口梗阻病因，重点解析其泌尿系统临床表现、视频尿动力学与表面肌电图等关键诊断工具，并强调以盆底物理疗法（PFPT）为核心的多学科个体化治疗策略。文章整合近20年循证依据，为临床识别难治性下尿路症状（LUTS）提供新视角。

　　

引言

盆底功能障碍（PFD）涵盖一系列因盆底肌功能受损导致的症状与解剖异常，其中非松弛性盆底功能障碍（NR-PFD）以盆底肌无法正常松弛或出现矛盾性收缩为特征，引发排尿异常、盆腔疼痛及性功能障碍。尽管NR-PFD在无明确解剖或神经梗阻的排尿功能障碍患者中常见，但其泌尿系统表现常被忽视或误诊。本文基于2005–2025年间文献，系统梳理NR-PFD的泌尿系统症状学、诊断挑战及治疗策略。

盆底在尿控中的作用

静息状态下，盆底肌与尿道外括约肌的张力活动维持尿道闭合压高于膀胱压，保障控尿。有效排尿需满足四个条件：持续逼尿肌收缩、尿道括约肌完全松弛、盆底肌协调松弛以及无机械性梗阻。NR-PFD患者排尿时盆底肌持续收缩，形成功能性膀胱出口梗阻（BOO），但区别于神经源性逼尿肌-括约肌协同失调（DSD）及其他非神经源性协同失调性排尿（如功能障碍性排尿DV、尿道外括约肌松弛不良PRES）。

病理生理学

NR-PFD的核心机制与适应性不良行为学习相关，如童年如厕训练期间形成的憋尿或憋便习惯，成年后因职业需求或避免尿失禁而强化。慢性内脏疼痛综合征（如间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征IC/BPS、肠易激综合征IBS）也可通过外周/中枢敏化触发盆底过度活动。此外，产科创伤、盆腔手术或性虐待史可能通过局部组织损伤及肌肉痉挛诱发NR-PFD。多数病例为多因素交织结果，常因焦虑、抑郁等心理因素持续恶化。

病史与症状学

泌尿系统表现以无明确梗阻的排尿功能障碍为主，包括储尿期症状（尿频、尿急、夜尿）及排尿期症状（尿流中断、排尿费力、残余尿感）。部分患者伴排尿困难或耻骨上不适，易误诊为BOO或膀胱过度活动症（OAB）。非泌尿症状如便秘、排便梗阻感及慢性盆腔疼痛常见，性功能障碍（尤其女性性交痛）亦高发。需注意部分NR-PFD患者（如肌筋膜尿频综合征MFS）可无疼痛表现，但EMG证实盆底肌高张力。

体格检查

创伤知情原则下的盆底检查是关键。女性需评估外阴、会阴及肛门外观，辅以棉签试验定位触痛点；男性需检查球海绵体肌反射及会阴感觉。经阴道或直肠指诊评估肌张力、压痛点及触发点，再现盆腔或直肠疼痛可诊断盆底肌痛。神经系统检查（如下肢肌力、S₂-S₄感觉）用于排除神经病变。

诊断性检查

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  尿动力学（UDS）：视频尿动力学（VUDS）结合表面肌电图（EMG）可捕捉排尿期盆底肌反常收缩。研究显示51.2%女性BOO患者存在盆底梗阻征象。
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  尿流率测定：单独应用敏感性低（60.4%），结合EMG可提升特异性至84.9%。
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  膀胱镜：可发现继发性膀胱壁小梁化或憩室，排除尿道狭窄等结构病变。
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  超声与MRI：三维超声可量化膀胱颈下移程度，动态MRI显示盆底运动协调性，但缺乏功能学数据支持。

治疗策略

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  盆底物理疗法（PFPT）：一线治疗，包含神经肌肉再教育、腹式呼吸及反向凯格尔运动。RELAX试验显示PFPT可显著延长盆膈裂孔并改善疼痛及生活质量。男女患者有效率均达79%–81%。
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  生物反馈：通过尿流率或EMG反馈帮助患者感知并控制盆底肌活动，减少尿路感染复发。
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  药物疗法：肌松剂（如巴氯芬、地西泮栓剂）及神经病理性疼痛药物（如加巴喷丁）作为辅助，但抗胆碱能药物仅适用于急迫性突出者。
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  触发点注射（TPIs）：局部麻醉剂注射于肌筋膜触发点，72%患者疼痛改善超50%。
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  A型肉毒毒素（BTXA）：用于难治性肌筋膜痛，但随机对照试验未显示其优于安慰剂。
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  骶神经调控（SNM）：对合并尿急、尿潴留的难治患者有效，80%患者症状改善超50%。
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  整合疗法：针灸、认知行为疗法（CBT）及家庭拉伸训练可缓解疼痛相关心理应激。

结论

NR-PFD作为功能性下尿路症状的重要病因，需通过多学科协作实现个体化治疗。未来研究应致力于标准化诊断标准及优化治疗流程，以提升患者预后。