镍胁迫通过氧化还原失衡和超微结构损伤抑制玉米生长的多组学机制研究

本研究针对镍(Ni)污染对玉米生长的毒性效应，通过生理生化、超微结构和分子水平分析，揭示了Ni胁迫通过诱导活性氧(ROS)积累、破坏抗氧化酶系统（SOD、POD、APX、CAT）及光合机构（Fv/Fm、SPAD），导致氧化损伤（MDA↑）和营养吸收障碍（P、K、Ca、Fe、Mg↓）的机制，为重金属污染区作物安全生产提供理论依据。

　　

随着工业化和城市化的快速发展，土壤重金属污染已成为威胁农业生产和生态系统健康的重要环境问题。其中，镍（Ni）作为一种具有生物毒性的重金属元素，在低浓度时是植物必需的微量元素，但过量积累会对植物造成严重伤害。近年来，随着镍铁合金工业、农药施用、矿产开采等人类活动的增加，土壤中镍的浓度不断上升，甚至在部分地区达到自然背景值的数十倍。这种污染不仅破坏土壤生态，还通过食物链传递，对人类健康构成潜在风险，如引发神经毒性、肾损伤甚至致癌效应。

玉米（Zea mays L.）作为全球第三大粮食作物，是超过45亿人口的主要能量来源，同时也是饲料和生物燃料的重要原料。然而，玉米对重金属胁迫较为敏感，镍污染会显著抑制其生长发育，降低产量和品质。目前，关于镍胁迫对玉米的毒性机制，尤其是在生理生化、超微结构和分子水平的综合研究仍较缺乏。为此，浙江大学农业与生物技术学院的研究团队在《Critical Reviews in Oncology/Hematology》上发表论文，系统探讨了镍胁迫对玉米幼苗的多层次影响。

研究采用水培实验，对玉米幼苗施加不同浓度（0、50、100、150 μM）的NiCl₂处理，通过测定生长指标、气体交换参数（净光合速率Pn、气孔导度gs、胞间CO₂浓度Ci、蒸腾速率Tr）、叶绿素含量（SPAD值、Fv/Fm）、营养元素吸收（P、K、Ca、Fe、Mg等）、活性氧（ROS）积累（H₂O₂、O₂^•?）、抗氧化酶活性（SOD、POD、APX、CAT）及其基因表达、扫描电镜（SEM）观察气孔结构以及透射电镜（TEM）分析超微结构变化，全面评估镍胁迫的毒性效应。

3.1. Ni胁迫抑制植物生长

镍胁迫显著降低了玉米幼苗的株高、根长以及鲜重和干重，且随着镍浓度升高，抑制效应加剧。150 μM处理使 shoot length、root length、shoot fresh weight 和 root fresh weight 分别比对照下降52%、44%、65%和73%，并出现叶片黄化等可见毒害症状。

3.2. Ni胁迫损害气体交换参数并降低光合效率

镍处理导致净光合速率（Pn）、气孔导度（gs）、胞间CO₂浓度（Ci）和蒸腾速率（Tr）显著下降，其中150 μM处理下分别降低70%、65%、55%和66%。同时，总叶绿素含量、SPAD值和PSII最大光化学效率（Fv/Fm）也随镍浓度升高而降低，表明光合机构受到严重破坏。

3.3. Ni胁迫抑制营养吸收

镍在植物体内积累呈浓度依赖性，根部积累量高于地上部。150 μM处理下，shoot 和 root 中镍含量分别增加14.56倍和35.26倍。与此同时，必需营养元素（P、K、Ca、Fe、Mg）的吸收受到显著抑制，如shoot中P、K、Ca、Fe、Mg分别下降83%、70%、69%、47%和72%。

3.4. Ni胁迫引发氧化损伤并破坏氧化还原稳态

镍胁迫导致H₂O₂和O₂^•?含量显著上升，150 μM处理下shoot和root中H₂O₂分别增加282%和306%，O₂^•?分别增加97%和90%。丙二醛（MDA）含量也显著升高，表明脂质过氧化程度加剧。激光共聚焦显微镜观察进一步证实ROS在根和叶组织中积累。

3.5. Ni胁迫调控抗氧化系统及相关基因表达

在50 μM和100 μM镍处理下，抗氧化酶（SOD、POD、APX、CAT）活性及其基因表达均上调，但在150 μM时酶活性和基因表达均显著下降，说明高浓度镍超出了植物的防御能力，导致氧化还原稳态崩溃。

3.6. Ni胁迫诱导气孔和保卫细胞结构与功能损伤

SEM观察显示，镍胁迫导致保卫细胞变形、气孔开闭异常，影响气体交换和水分调节。

3.7. Ni胁迫引起玉米植株超微结构改变

TEM分析发现，镍胁迫下叶绿体结构受损，类囊体膜解体，淀粉粒和质体小球减少，细胞壁发育不良，表明细胞超微结构受到严重破坏。

综上所述，本研究从生理、生化、超微结构和分子水平系统揭示了镍胁迫对玉米的毒性机制。镍通过诱导ROS爆发、破坏抗氧化防御系统、抑制光合作用和营养吸收、损伤细胞结构等多途径抑制玉米生长。这些发现不仅深化了对重金属胁迫下植物响应机制的理解，也为选育耐镍作物品种和开发生物修复技术提供了理论依据。未来研究可结合转录组学和代谢组学，进一步揭示镍胁迫的信号通路和调控网络。