应用下一代测序技术预测接受表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗的晚期EGFR突变肺腺癌患者的短期无进展生存期

《Anti-Cancer Drugs》：Applying next-generation sequencing to predict short progression-free survival in patients with advanced EGFR-mutant lung adenocarcinoma receiving epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors

患者EGFR-TKI治疗后的PFS受基因突变（PIK3CA-AKT/RAS-RAF）、年龄≤50岁、PD-L1≥50%三因素影响，第三代EGFR-TKI对高风险患者无效。

　　

摘要通俗语言总结

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对于患有晚期EGFR突变肺腺癌的患者，表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）药物显著延长了无进展生存期（PFS）。然而，仍有一部分患者会出现疾病早期进展。在这项研究中，我们通过下一代测序（NGS）分析旨在识别与较短PFS相关的潜在风险因素。这项回顾性研究纳入了接受一线EGFR-TKI治疗并同时进行NGS检测的晚期EGFR突变肺腺癌患者。基因改变包括两种类型：突变和拷贝数变异。涉及EGFR下游信号通路的改变被归类为“PIK3CA-AKT/RAS-RAF”改变。还收集并分析了临床和病理组织数据。我们共研究了82名具有敏感EGFR突变的晚期肺癌患者。多变量分析显示，以下因素与较短PFS相关：PIK3CA-AKT/RAS-RAF改变（风险比HR 3.197，P = 0.006）、年龄≤50岁（HR 3.034，P = 0.010）以及PD-L1表达水平≥50%（HR 2.256，P = 0.035）。根据上述风险因素，患者被分为无风险组和≥1个风险因素组。在无风险组中，第三代EGFR-TKI的PFS显著长于第一/二代EGFR-TKI（分别为20.0个月 vs 未达到，P = 0.084）。然而，在具有≥1个风险因素的患者中，第三代EGFR-TKI并未显示出PFS优势（分别为6.6个月 vs 6.2个月，P = 0.831）。总之，除了临床病理因素外，NGS还为预测EGFR-TKI治疗后的较短PFS提供了额外的见解。我们确定了三个风险因素：（1）PIK3CA-AKT/RAS-RAF改变，（2）年龄≤50岁，（3）PD-L1表达水平≥50%。具有这些因素的患者无论使用哪种代数的EGFR-TKI，其PFS均较差。

通俗语言总结这项研究探讨了为什么一些晚期EGFR突变肺腺癌患者尽管接受了EGFR-TKI治疗仍会出现疾病早期进展。通过下一代测序（NGS），研究人员发现了三个与较短无进展生存期（PFS）相关的风险因素：EGFR信号通路中的基因改变（PIK3CA-AKT/RAS-RAF）、年龄≤50岁以及PD-L1水平≥50%。具有这些风险因素的患者PFS较差，对于具有≥1个风险因素的患者，第三代EGFR-TKI在PFS方面并未显示出优势。这表明NGS有助于预测治疗结果，并为肺癌患者制定个性化治疗决策提供依据。

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