茴香精油及其纳米乳通过调控巨噬细胞介导的炎症反应促进压疮愈合

本研究首次系统评估茴香精油（FEO）及其纳米乳在压力性溃疡（PUs）治疗中的潜力。通过体内外实验证实，FEO可抑制NF-κB/HIF-1α通路交互作用，调节巨噬细胞表型转化，降低促炎因子（TNF-α/IL-6）并促进抗炎介质（IL-10/TGF-β）表达，有效改善慢性炎症微环境。其纳米乳剂型显著提升生物利用度，加速胶原沉积、血管新生与皮肤附件再生，为慢性伤口治疗提供新策略。

　　

亮点

• FEO纳米乳通过抑制NF-κB/HIF-1α通路交互作用调控巨噬细胞极化

• FEO促进成纤维细胞与血管内皮细胞的增殖和迁移能力

• 纳米乳剂型显著提升FEO的稳定性和生物利用度

讨论

本研究首次系统评估了FEO在慢性压力性溃疡治疗中的潜力，并深入探讨其通过调节炎症微环境促进组织修复的机制。慢性压力性溃疡的愈合常因失调的炎症微环境而受阻，尤其在骨突部位或医疗器械相关区域。近期统计显示，仅在外科患者中，压力性溃疡的平均发生率高达17.2%，而重症监护病房的患者发生率甚至超过30%。此外，压力性溃疡患者死亡率显著升高，医疗成本急剧增加，凸显了开发有效治疗策略的紧迫性。

巨噬细胞在伤口愈合过程中发挥核心作用。在生理状态下，巨噬细胞从促炎表型（M1）向修复表型（M2）转变是炎症阶段向增殖阶段过渡的关键。然而，在慢性伤口中，持续的缺血再灌注损伤会破坏这一过程，导致促炎因子（如TNF-α和IL-6）过度表达，而抗炎介质（如IL-10和TGF-β）分泌不足。本研究证实，FEO可有效逆转这种失衡状态。

从机制层面看，HIF-1α作为细胞应对缺氧环境的核心调控因子，其稳定性在缺氧条件下显著增强，并与NF-κB通路产生密切交互作用。这种crosstalk进一步放大了炎症反应。我们的实验表明，FEO能够同时抑制NF-κB和HIF-1α的活化，阻断两者的协同作用，从而减少促炎因子的释放。值得注意的是，FEO的主要活性成分反式茴香脑（trans-anethole）在此过程中可能发挥了关键作用。

在剂型创新方面，FEO纳米乳的成功制备解决了其原有理化性质不稳定的瓶颈问题。纳米乳作为一种胶体分散体系，通过表面活性剂的作用将疏水性精油包裹在油相中，显著提高了活性成分的稳定性与生物利用度。这种递送系统特别适合局部伤口给药，为天然产物的临床应用提供了新思路。

结论

总之，本研究强调了FEO在调节过渡性炎症反应中的关键作用。实验结果证明，FEO通过抑制促炎细胞因子的分泌，促进抗炎介质的表达，从而显著影响免疫细胞功能。这些发现得到了体内外实验的支持，突显了FEO在调节压力性溃疡免疫微环境方面的功效，并确认了其在慢性伤口治疗中的临床应用前景。