鱼油对低蛋白饮食大鼠小脑和肝脏氧化应激及脂质稳态的保护作用研究

《Comparative Clinical Pathology》：Fish oil protects cerebellar and hepatic biochemical alterations in low-protein-fed rats

本研究探讨了鱼油(FO)对低蛋白饮食(LPD)诱导的大鼠脑-肝氧化应激及脂质代谢紊乱的保护机制。来自印度的研究人员通过8周5%酪蛋白饲料建立模型，发现FO(400 mg/Kg b.w.t)干预21天可显著降低LPD组脂质过氧化(LPO)水平，提升谷胱甘肽(GSH)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性，同时改善小脑乙酰胆碱酯酶(AChE)活性及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性，并有效调节胆固醇(CHOL)、极低密度脂蛋白(VLDL)等血脂指标。该研究为营养干预神经-肝脏代谢紊乱提供了新依据。

　　

蛋白质营养不良(PU)可引发大脑区域结构性异常和肝脏疾病。本研究通过建立低蛋白饮食(LPD)大鼠模型，探究鱼油(FO)对脑-肝氧化应激和脂质稳态的调节作用。将大鼠分为四组：正常蛋白组(NPD)和NPD治疗组(NPDT)饲喂16%酪蛋白饲料(每组6只)，LPD组和LPD治疗组(LPDT)饲喂5%酪蛋白饲料(每组8只)。第8周起连续21天口服FO(400 mg/Kg b.w.t)。结果显示：LPD组大鼠生长显著受限，小脑和肝脏中脂质过氧化(LPO)水平升高，谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性降低，小脑过氧化氢酶(CAT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)活性下降，同时胆固醇(CHOL)、极低密度脂蛋白(VLDL)和甘油三酯(TG)水平异常升高。FO干预后，LPDT组LPO水平显著下降，GSH含量和GPx活性提升，小脑CAT和AChE活性恢复，肝脏SOD活性增强，血脂指标(CHOL、LDL、VLDL、TG)均得到改善。表明FO能有效缓解低蛋白饮食引发的氧化损伤、小脑功能障碍及脂代谢紊乱。