综述：MYB转录因子在植物发育可塑性中的作用

《Journal of Plant Biology》：MYB Transcription Factors in Plant Developmental Plasticity

本综述系统阐述了MYB（v-myb avian myeloblastosis viral oncogene homolog）转录因子家族在植物发育可塑性、表皮分化及保护屏障形成中的核心调控机制。文章重点解析了MYB通过MBW（MYB-bHLH-WD40）复合物调控表皮细胞命运决定、角质层形成、木栓质/木质素沉积及苯丙烷代谢（包括花青素 biosynthesis）的分子通路，揭示了MYB家族扩张与植物陆地适应性进化的内在关联，为作物抗逆育种提供了重要理论靶点。

　　

MYB转录因子在植物发育可塑性中的调控作用

植物自登陆以来演化出多种结构生理适应机制以应对持续的生物非生物胁迫。MYB转录因子家族作为植物最大的TF家族之一，在拟南芥（Arabidopsis thaliana）基因组中已鉴定出超过200个成员，其通过庞大的基因数量、多样的表达模式及广泛的功能多样性，成为调控植物发育可塑性、细胞分化及环境适应的关键调节因子。

MYB基因家族扩张与陆地适应

基因复制驱动植物进化，MYB TF家族是典型例证。动物基因组仅含少数MYB基因，而开花植物如拟南芥和水稻（Oryza sativa）分别拥有251和233个MYB基因，这种扩张与功能分化平行于陆地植物形态生理多样性的演化进程。

MYB家族结构与分类

MYB TFs的典型特征为保守的DNA结合域（DBD），通常由1-4个串联MYB重复序列构成。根据重复序列数量与排列，MYB家族可分为四大亚群：1R-MYB（R3-MYB和MYB-related）参与发育胁迫响应；2R-MYB（R2R3-MYB）是陆地植物中扩张最显著、功能最多样的群组；3R-MYB调控细胞周期等进化保守过程；4R-MYB罕见且功能未明。

MYB TFs调控植物发育响应内外信号

植物表皮作为最外层界面，是抵御环境胁迫的首要屏障。本综述聚焦MYB TFs在表皮分化及保护屏障形成中的作用，包括表皮角质层形成、内皮层木栓质木质素沉积等。

表皮分化

表皮细胞（EC）命运通常在胚胎发生期确立。MYB TFs通过调控毛状体、根毛、花瓣锥形细胞及气孔保卫细胞等特化细胞分化，介导环境适应与胁迫响应。

毛状体

拟南芥中，R2R3-MYB转录因子GLABRA1（GL1）与bHLH蛋白GL3/EGL3及WD40蛋白TTG1形成MBW复合物，激活GLABRA2（GL2）启动毛状体起始。R3-MYB负调控因子如TRIPTYCHON（TRY）和CAPRICE（CPC）通过竞争性结合bHLH抑制复合物形成。GL1基因变异导致多种十字花科植物无毛表型，而AGAMOUS介导的生殖调控抑制果实花梗毛状体形成。UV-B诱导的CbMYB108上调CbTTG1增加腺毛密度，番茄中SlTHM1/SlMYB52受生长素信号抑制后激活SlCycB2提高腺毛密度，增强抗螨性。

根毛

根毛分布与长度受物种生长条件调控。拟南芥根毛命运受位置信号调控：位于皮层细胞连接处的EC分化为根毛细胞，否则为非毛细胞。R2R3-MYB转录因子WEREWOLF（WER）与GL3/EGL3、TTG1形成MBW复合物激活GL2抑制根毛形成。磷酸盐（Pi）饥饿通过上调R3-MYB（ETC1/ETC3）增强CPC介导的GL2抑制，诱导异位根毛形成。R1-MYB如PHR1（PHOSPHATE STARVATION RESPONSE1）调控ROOT HAIR DEFECTIVE SIX-LIKE 2/4基因促进根毛伸长。

花瓣锥形细胞

锥形细胞是花瓣常见表皮结构，具辐射状纳米脊，能聚焦光线增强花色吸引传粉者。MIXTA及MIXTA-like R2R3-MYB基因调控扁平EC向锥形细胞分化。金鱼草（Antirrhinum majus）mixta突变体锥形细胞缺失且着色减弱。唐松草属（Thalictrum）昆虫传粉种MIXTA-like 2基因在瓣化组织中高表达，风媒种T. dioicum花小无锥形细胞且该基因表达微弱。

气孔保卫细胞

气孔发育涉及不对称-对称细胞分裂。R2R3-MYB转录因子FOUR LIPS（AtMYB124）与MYB88冗余阻止保卫母细胞（GMC）额外对称分裂，确保每气孔一对保卫细胞。SPEECHLESS通过抑制MYB16维持正常气孔模式。

胚胎后EC特化

EC命运通常终生维持，但创伤叶离层受体中非EC可转分化为EC。MYB74在残留细胞（RECs）中特异性表达，调控光合能力丧失、胁迫响应基因激活及角质层形成等胚胎后事件，表明MYB在胚胎后EC新生特化中的作用。

保护性细胞外层

角质层、木栓质和木质素是植物适应陆地环境的关键进化创新。它们共享脂肪酸苯丙烷代谢来源的生物合成途径，MYB TFs通过协调前体生物合成调控保护层形成发育时序及代谢资源分配。

角质层

角质层主要由角质聚酯基质和蜡质组成。拟南芥中MYB96和MYB94通过结合β-酮脂酰-CoA合酶等关键基因启动子调控蜡质生物合成。干旱与ABA强烈诱导其表达促进蜡沉积增强抗旱性。MYB106与MYB16协同SHINE1（SHN1）调控角质发育，功能缺失导致器官粘连、蜡晶减少及角质纳米脊缺陷。MYB106-VP16 dominant-active形式诱导异位角质纳米脊形成并上调SHN1。角质层还影响花卉挥发性有机化合物（VOC）排放，Petunia中R2R3-MYB转录因子EVER调控花瓣EC表皮蜡生物合成，其表达下降伴随花香释放增加。

木栓质层

木栓质层是细胞壁内疏水屏障。拟南芥根内皮层是研究模型，其分化依次形成木质素为基础的凯氏带和木栓质片层。MYB41过表达诱导表皮叶肉异位木栓质沉积。MYB41、MYB53、MYB92、MYB93在ABA信号及凯氏带完整性监测系统下游冗余诱导木栓质生物合成。马铃薯伤口木栓化缺陷与StMYB102氨基酸多态性相关。拟南芥MYB107促进木栓质生物合成基因表达维持种皮不透性。

木质素屏障

木质素由苯丙烷途径单体聚合而成。拟南芥中MYB46和MYB83通过诱导MYB20、MYB42、MYB43、MYB85等冗余MYB触发木质素生物合成。MYB58和MYB63在纤维导管次生壁加厚期特异性表达，其抑制降低木质素合成壁厚，过表达诱导异位沉积。内皮层凯氏带发育涉及CASPARIAN STRIP DOMAIN PROTEINs（CASPs）、PEROXIDASE 64和ENHANCED SUBERIN 1协同作用，MYB36调控这些基因表达，功能缺失破坏凯氏带形成并引发细胞角异位木质沉积。MYB15直接激活防御反应中单体木质素生物合成基因，增强基础免疫。

苯丙烷途径

苯丙烷途径产生花青素、原花青素等酚类物质。花青素生物合成涉及早期生物合成基因（EBGs）和晚期生物合成基因（LBGs）。单个MYB TFs直接调控EBGs，而MBW复合物调控LBGs。HY5通过直接激活生物合成基因及诱导PAP1（MYB75）和MYBD表达促进光诱导花青素生物合成。抑制型MYB（如MYB4、MYB7、MYB32）和MYBL2通过竞争bHLH结合或直接抑制PAP1/PAP2活性负调控花青素合成。R3-MYB如CPC竞争性结合bHLH破坏MBW复合物。

MYB介导精确稳健响应的机制

MYB TFs采用组合调控、激活抑制竞争及反馈前馈回路等策略确保快速精确转录响应。

复合物形成定义MYB功能

MYB DBDs识别相似基序，功能多样性源于非MYB区域多样化及蛋白互作能力。R2R3-MYB含转录激活（酸性富Q区）、抑制（EAR motif）、蛋白互作（bHLH互作motif）等功能模体。MYB常与bHLH、WD40等形成多蛋白转录复合物增强靶标特异性。例如R2R3-MYB亚支6、7、15与bHLH（TT8、GL3、EGL3、MYC1）及TTG1形成MBW复合物调控花青素合成、毛状体根毛发育等植物特异性生理过程。同一bHLH可介导不同MYB伙伴的语境依赖性输出。BZR1与PAP1互作共调控花青素合成，JAZ/DELLA蛋白通过结合MYB21/MYB24抑制花丝伸长。

激活型MYB与抑制型MYB的可逆竞争

bHLH互作MYB分激活型（含激活域）、抑制型（含抑制motif）及被动抑制型（无激活抑制域）。它们在MBW复合物内竞争共享bHLH伙伴实现基因表达快速可逆调控。拟南芥根表皮细胞命运特化受侧抑制及抑制激活竞争驱动的二元开关调控。非毛细胞中WER激活GL2和CPC表达，CPC移动至邻近细胞竞争bHLH结合阻止活性MBW形成，关闭GL2表达促进根毛发育。反馈前馈回路与冗余R3-MYB稳定此模式。光强度差异调节PAP1与MYBL2表达水平，通过剂量依赖方式精细调控花青素积累。

调控MYB表达的反馈前馈回路

根表皮中WER激活MYB23强化非毛命运并自我激活稳定细胞命运决定，同时激活GL2促进非毛身份并诱导移动性CPC抑制邻近细胞GL2，确保锐利边界。茎叶组织中高光诱导PAP1激活花青素生物合成基因，随着PAP1活性或花青素水平升高，PAP1诱导抑制子MYBL2，后者通过竞争TT8结合及抑制PAP1表达下调通路，形成互联反馈前馈回路实现光响应调控。

结论与展望

MYB TF超家族扩张分化与植物陆地化紧密相关。未来研究需利用基因组编辑合成生物学调控MYB活性获得优良性状，探索与胁迫耐受稳定产量品质相关的天然MYB基因变异，为气候变化下可持续农业培育气候韧性作物提供策略。