持续肾脏替代治疗中高氨血症的管理困境：葡萄糖输注率对氨代谢的关键作用

《Pediatric Nephrology》：“Why won’t the ammonia go down?”: ammonia management while on continuous kidney replacement therapy

本文针对CKRT治疗非IEM相关高氨血症时氨水平持续升高的临床难题，通过病例分析提出“葡萄糖输注率（GIR）”计算模型。研究发现高剂量CKRT会导致葡萄糖大量清除，实际GIR仅0.4 mg/kg/min，远低于推荐值（7-8 mg/kg/min）。通过量化葡萄糖供需平衡并调整输注策略，最终实现氨水平控制，为危重患儿代谢支持与透析策略的整合提供新范式。

　　

在儿科重症监护病房（PICU）中，高氨血症（hyperammonemia）犹如一颗潜伏的炸弹，随时可能引发不可逆的脑损伤。当血液中氨水平异常升高时，患儿会出现意识障碍、抽搐甚至昏迷，尤其是非先天性代谢缺陷（non-IEM）引起的继发性高氨血症，其管理更是充满挑战。传统上，医生们会毫不犹豫地启动持续肾脏替代治疗（CKRT），试图通过透析快速清除血液中的氨。但令人困惑的是，有时即使不断调高透析剂量，氨水平仍居高不下——这背后究竟隐藏着怎样的代谢密码？

《Pediatric Nephrology》近期报道的病例揭开了谜题的一角。一名接受骨髓移植后出现多器官功能衰竭的17岁少女，在CKRT治疗下氨水平不降反升，峰值突破200 μg/dL。医疗团队通过单次氨清除率评估（测定透析器进出口氨浓度差）排除了技术因素后，将目光投向代谢支持的核心环节：葡萄糖供需平衡。他们发现，尽管常规推荐葡萄糖输注率（GIR）需达到7-8 mg/kg/min，但患者实际GIR因CKRT的葡萄糖清除效应而大幅“缩水”。这一发现促使团队开发出包含葡萄糖清除量计算的GIR模型，最终通过调整输注策略成功控制氨水平。

关键研究方法

研究通过单中心病例分析，采用持续静脉-静脉血液透析滤过（CVVHDF）模式，使用PrisMax系统与HF-1000滤器。通过测定透析液氨浓度计算单次氨清除率（公式：(进口浓度-出口浓度)/进口浓度×100%），并量化枸橼酸抗凝剂（ACD-A）的葡萄糖贡献量。同步检测引流液葡萄糖浓度，结合置换液与透析液流速计算净葡萄糖清除量，建立GIR动态监测流程。

初始CKRT疗程与管理讨论

患者初始CKRT处方为总清除率1400 mL/h（35 mL/kg），采用枸橼酸局部抗凝策略。尽管逐步将透析剂量提升至3000 mL/h（75 mL/kg），氨水平仍持续上升。此时团队注意到患者GIR仅1.02 mg/kg/min，且营养支持中蛋白质摄入已被严格限制。这一阶段凸显了单纯增加透析剂量对控制氨生成的局限性。

后续CKRT疗程与深入探查

通过计算发现，患者实际GIR为2.6 mg/kg/min（含ACD-A贡献），但高剂量CKRT导致葡萄糖清除率达2.2 mg/kg/min，净GIR仅剩0.4 mg/kg/min。这一“隐形葡萄糖流失”机制解释了氨代谢受阻的原因。团队随后通过增加D20葡萄糖液直接输注，将净GIR提升至目标范围，氨水平在24-48小时内显著下降。

结论与启示

本研究首次量化了CKRT中葡萄糖清除对氨代谢的临床影响，提出“代谢-透析整合管理”理念。案例表明，当氨水平对充分透析无反应时，应优先评估GIR的供需平衡。针对不同透析液葡萄糖含量（如Phoxilium为0 mg/dL，PRISMASOL系列为100-110 mg/dL），需个性化调整葡萄糖补充策略。这一发现为危重患儿高氨血症管理提供了超越单纯透析剂量调整的新维度，凸显了代谢支持与体外支持协同优化的重要性。