肥胖男性精子PLCζ表达异常：mRNA与蛋白定位不一致性及其对男性生育力的影响

《Reproductive Sciences》：Obesity-Associated Discordance Between Sperm PLCζ mRNA Expression and Protein Localization in Men: A Preliminary Evaluation

本研究针对肥胖影响男性生育力机制不清的问题，来自土耳其的研究人员通过对比肥胖(BMI≥30)与非肥胖(BMI<30)男性精液参数与PLCζ表达特征，发现肥胖组虽PLCζ mRNA表达升高1.69倍，但免疫组化显示蛋白表达减弱，提示肥胖可能通过翻译/翻译后调控阻断PLCζ蛋白合成，为阐释肥胖相关性不育提供了新视角。

　　

肥胖与男性生育潜力下降密切相关。已知精子-卵母细胞膜融合后会触发钙离子(Ca²⁺)振荡，这一过程依赖于精子特异性磷脂酶C-zeta(PLCζ)进入卵母细胞质。本研究旨在探讨肥胖与非肥胖男性精子PLCζ表达变化及精液参数差异。

研究人员将受试者分为非肥胖组(BMI<30，n=49)和肥胖组(BMI≥30，n=18)，分析其人口学特征和精液参数。通过实时荧光定量PCR(Rt-PCR)和免疫组化技术分别检测PLCζ的mRNA和蛋白表达水平。

结果发现：对照组睾酮水平显著高于肥胖组(4.8±1.28 μg/L vs 3.6±1.61 μg/L，p<0.05)；而催乳素水平在肥胖组显著升高(17.15±9.28 μg/L vs 12.6±7.2 μg/L，p=0.03)。两组在精子浓度、活力、形态和存活率方面无显著差异，但肥胖组精液pH值显著较高(p=0.024)。

分子检测显示：虽然未达统计学显著水平，但PCR分析表明肥胖组PLCζ mRNA表达量是对照组的1.69倍；而免疫组化染色却显示肥胖患者精子细胞中PLCζ蛋白表达减弱。这种mRNA表达上调与蛋白定位减少的矛盾现象提示，在肥胖个体中PLCζ蛋白合成可能在某个环节被中断。mRNA与蛋白表达的不一致性可能反映了翻译或翻译后水平的调控机制，尽管本研究未直接验证该假设。

该研究揭示了肥胖与男性生育力之间的复杂关联，表明肥胖可能通过破坏对受精成功至关重要的PLCζ蛋白翻译过程，进而影响男性生殖功能。