苯并[a]芘暴露诱导菲律宾蛤仔消化腺脂质代谢紊乱与炎症反应的机制研究及其对人类代谢相关脂肪肝病（MAFLD）的启示

《Marine Pollution Bulletin》：Benzo[ a]pyrene exposure increases inflammation, lipid accumulation, and lipid metabolism disfunction in the clam Ruditapes philippinarum

本文深入探讨典型持久性有机污染物苯并[a]芘（B[a]P）通过内质网应激通路诱导双壳类消化腺脂质代谢紊乱的机制，揭示其通过NF-κB通路引发代谢炎症（Metabolic Inflammation）及TGF-β的抗炎作用，为人类代谢相关脂肪肝病（MAFLD）的环境致病机制研究提供重要参考。

　　

Highlight

雌雄菲律宾蛤仔消化腺中脂滴与B[a]P的共定位现象

伴随生殖腺发育，消化腺中B[a]P积累水平与脂滴含量持续上升，在组织和细胞层面均呈现显著共定位现象（图1A,B, 2A,B）。从增殖期（Pro）到成熟期（Mat），脂滴的大小和数量持续增加。至排放期（Spa），B[a]P的蓝色荧光近乎消失，脂滴的红色荧光也急剧减弱，表明生殖排放可能有效清除脂质和污染物。

讨论

早期研究显示消化腺与生殖腺是B[a]P主要积累器官，这与生殖期旺盛的脂代谢和高脂积累特性一致。B[a]P与脂滴的荧光共定位表明其对高脂器官可能造成严重损伤。因此针对菲律宾蛤仔消化腺脂代谢与炎症的研究具有重要意义。

结论

本研究发现在生殖期雌雄蛤仔消化腺中存在脂滴与B[a]P的显著共定位，从Pro期到Mat期，甘油三酯和磷脂含量分别与B[a]P积累量和污染浓度呈正相关，这与哺乳动物非酒精性脂肪肝的形成现象相似，而排放后脂质与B[a]P含量显著降低。