缺氧通过AMPK/PGC-1α通路促进肺动脉高压综合征肉鸡心肌线粒体生物合成

《Research in Veterinary Science》：Hypoxia promotes mitochondrial biogenesis in myocardium of broiler with pulmonary hypertension syndrome through AMPK/PGC-1 alpha pathway

本文揭示了缺氧通过激活AMPK/PGC-1α信号通路，诱导肉鸡肺动脉高压综合征（PHS）心肌线粒体生物合成的分子机制。研究发现缺氧环境下心肌细胞PGC-1α表达上调，线粒体数量增加且出现超微结构异常，同时伴随ROS升高和ATP合成增强。该研究为理解PHS病理过程中心肌能量代谢适应性调控提供了新视角。

　　

亮点

新颖性

本研究首次发现肺动脉高压综合征肉鸡心肌中线粒体生物合成增强现象，并证实该过程由AMPK/PGC-1α信号通路介导。此项研究丰富了PHS疾病中线粒体生物合成的生物学信息。

作者贡献声明

M.L. Jiang：数据整理

Y. Li：研究指导

H. Zhang：数据整理

利益冲突声明

作者声明不存在任何利益冲突。

致谢

本研究由广东省自然科学基金（项目编号：2022A1515010570）资助。

讨论

本研究发现在PHS肉鸡心肌中线粒体数量增加且超微结构紊乱。心肌组织H&E染色显示PHS组出现退行性重构。体外实验表明缺氧处理可诱导心肌细胞氧化应激，导致活性氧（ROS）升高和细胞活力下降，同时刺激线粒体生物合成并提升ATP含量。进一步机制研究揭示，缺氧通过激活AMPK信号通路调控PGC-1α表达，进而促进线粒体DNA复制关键因子TFAM等靶基因转录。这一适应性反应可能通过增强ATP产能来缓解PHS病理过程中的心肌缺氧损伤。