峰值摄氧量而非静息脾体积预测有氧运动后细胞免疫标志物动员

《Respiratory Physiology & Neurobiology》：Peak V?O 2, not resting spleen volume predicts cellular immune marker mobilization after aerobic exercise

本研究通过同步测量心肺代谢与脾脏反应发现，中等强度有氧运动可显著缩小脾体积（83±39 mL，p=0.001），但仅血小板-淋巴细胞比率（PLR）显著下降（-7%，p=0.049）。多元回归分析表明峰值摄氧量（peak V?O2）可预测PLR变化（解释25%方差），而静息脾体积无显著关联，提示心肺适能而非脾体积调节特定免疫标志物的瞬变。

　　

结果

有氧运动后，脾体积显著缩小（减少83±39 mL，p=0.001），而全身免疫炎症指数（SII）、中性粒细胞-淋巴细胞比率（NLR）和血清TNF-α蛋白浓度的升高未达显著水平。血小板-淋巴细胞比率（PLR）出现显著下降（-7%，p=0.049，效应量d=0.48）。多元回归分析显示，较高的峰值摄氧量（p=0.031）可预测运动后PLR的上升（p=0.049），共同解释25%的方差，但静息脾体积无预测作用（p=0.614）。NLR（p=0.423）、SII（p=0.198）或TNF-α（p=0.808）的变化与峰值摄氧量或静息脾体积均无显著关联。

讨论

本研究旨在探究中等强度有氧运动后外周血细胞免疫标志物的动员及其与脾体积的关系，并探索峰值摄氧量的潜在中介作用。结果发现运动后PLR显著下降，而其他复合免疫标志物（NLR、SII）及TNF-α未呈现显著变化。值得注意的是，峰值摄氧量——而非静息脾体积——对PLR变化具有预测力，这暗示心肺适能可能通过调节血小板与淋巴细胞的动态平衡参与免疫应答。这一发现与既往强调脾脏作为红细胞储备库的传统认知形成对比，提示运动诱导的免疫细胞动员存在更复杂的调控通路。

结论

本研究首次整合TNF-α浓度、脾体积评估与峰值摄氧量中介效应分析，揭示中等强度有氧运动可触发细胞免疫稳态的特异性调整。数据显示，心肺适能（以峰值摄氧量为代表）是调节运动后部分循环免疫标志物（如PLR）瞬变的关键因素，静息脾体积在此过程中的直接作用有限。这一发现为理解运动免疫调节的个体差异提供了新视角。