室内空气污染对HIV感染者呼吸健康的影响：来自高流行率队列的证据

《BMC Pulmonary Medicine》：Unraveling the impact of indoor air pollution on respiratory health in people living with HIV within a high-prevalence HIV cohort

本研究针对HIV感染者(PLWH)面临的慢性呼吸疾病负担，探讨了室内空气污染（PM2.5、NO2等）对其呼吸健康的影响。通过分析巴尔的摩SHIELD队列1997名参与者数据及36户家庭实测污染浓度，发现PLWH对二手烟和燃气器具产生的污染物更敏感，且室内PM2.5浓度普遍超标，与咳嗽、咳痰及呼吸生活质量下降显著相关。研究首次系统性揭示了室内污染在HIV相关肺病中的潜在驱动作用，为针对弱势群体的环境干预提供了依据。

　　

随着抗逆转录病毒疗法的普及，HIV感染者的预期寿命显著延长，但年龄相关并发症的管理成为新的挑战。其中，慢性呼吸系统疾病是导致HIV感染者(Persons Living with HIV, PLWH)发病的重要原因。在普通人群中，香烟烟雾和空气污染等有害颗粒已被证实会引发并持续加重肺部损伤。室内空气污染物如细颗粒物(PM_2.5)和二氧化氮(NO₂)会引发炎症和氧化应激反应，与慢性肺病的发展、慢性呼吸症状的增加以及基础肺病的急性加重相关。HIV本身通过免疫紊乱、增加炎症和氧化应激以及提高对呼吸道感染的易感性，也会增加慢性肺病的风险。尽管近期研究表明HIV会增加对香烟烟雾的敏感性，但HIV与肺功能受损之间的关联独立于吸烟，这可能与炎症增加或小气道损伤有关。因此，室内空气污染物对肺功能的影响及其在PLWH呼吸系统发病中的作用可能至关重要。

早期研究已开始探索低收入和中等收入国家(Low- and Middle-Income Countries, LMICs)PLWH的家庭污染物影响，但尚无深入研究对美国老龄化HIV感染者的家庭暴露及其对呼吸健康的影响进行系统描述。家庭空气污染在美国仍然高度相关，因为美国人超过85%的时间在室内度过。虽然对非HIV感染者的研究已证明家庭空气污染对呼吸健康的有害影响，尤其是在城市家庭中患有慢性呼吸系统疾病的个体中，但先前的研究并未系统性地研究其对PLWH的健康影响。

《BMC Pulmonary Medicine》发表的研究论文《Unraveling the impact of indoor air pollution on respiratory health in people living with HIV within a high-prevalence HIV cohort》旨在利用SHIELD（HIV感染在肺病病因中的作用研究）队列的数据，探讨室内空气污染对高HIV流行队列中PLWH呼吸健康的影响。SHIELD是一项正在进行的、前瞻性的队列研究，对象为马里兰州巴尔的摩市患有HIV或具有HIV风险的参与者，主要调查HIV如何影响肺功能和呼吸系统发病的轨迹。该队列主要由低收入黑人参与者组成，这是一个在研究中代表性不足的群体，且近期研究表明，由于低收入黑人社区PM_2.5暴露较高且对空气污染影响的脆弱性，他们最有可能从环境干预中受益。

研究人员利用SHIELD父研究的报告暴露数据和SHIELD家庭试点中家庭污染物的直接测量数据，旨在描述：（1）高流行率HIV队列中潜在的家庭暴露；（2）家庭暴露对PLWH慢性呼吸症状的贡献；（3）评估HIV是否会增加对暴露的易感性。

研究主要采用了队列数据分析与家庭环境监测相结合的方法。数据分析基于SHIELD父研究的1997名参与者基线问卷数据，包括人口统计学、临床信息、自我报告的家庭暴露（如二手烟、NO₂产生器具、过敏原）以及通过问卷和肺功能测定（螺旋测定法）评估的呼吸健康结局。统计模型采用多变量逻辑回归分析暴露与症状的关联，并检验HIV状态的效应修饰。家庭环境监测通过SHIELD Home试点在36名参与者家中进行，使用UPAS颗粒物采样器和Ogawa被动采样器直接测量一周平均室内PM_2.5和NO₂浓度，并结合室外EPA监测数据进行比较分析。呼吸健康通过CAT（COPD评估测试）、SGRQ（圣乔治呼吸问卷）和mMRC（改良医学研究理事会呼吸困难量表）等工具进一步评估。

参与者特征

SHIELD父研究共纳入1997名参与者，其中1109名（55%）为PLWH。参与者中位年龄为49岁，大多数为黑人（83%）和男性（65%），社会经济地位较低。当前烟草使用率非常高（78%）。大多数PLWH（69%）的HIV RNA低于400拷贝/mL，中位CD4计数为465个细胞/mm3。21%的参与者存在肺功能测定确认的气流受限（固定定义）。SHIELD Home试点纳入36名参与者，其中50%为PLWH，当前吸烟者占67%，仅有16%存在气流受限，但肺功能较低（中位FEV₁占预计值73%）。

暴露特征

在SHIELD父研究中，家庭暴露非常普遍。当前家庭二手烟暴露（67%）、存在NO₂产生器具（如燃气灶，74%）和家庭害虫暴露（39%）很常见。PLWH与未感染HIV的参与者自我报告的家庭暴露情况相当。在SHIELD Home试点中，参与者报告日均78.9%的时间在室内度过。室内PM₂.₅浓度中位数为37 μg/m3，显著高于同期室外EPA监测值（8 μg/m3）。吸烟家庭的PM_2.5浓度（65 μg/m3）远高于非吸烟家庭（13 μg/m3）。即使是非吸烟者，也仅有一户家庭的PM_2.5浓度低于世界卫生组织（WHO）推荐的限值（5 μg/m3）。

室内NO₂浓度中位数为12 ppb，报告使用燃气灶烹饪的家庭浓度更高。

报告的家庭暴露与呼吸症状的关系

调整混杂因素后，家庭过敏原（害虫和霉菌）暴露与慢性咳嗽、咳痰和喘鸣的较高风险相关。家庭二手烟暴露与咳嗽、喘鸣和呼吸急性加重（每年≥2次）风险增加相关。NO₂产生器具的存在与慢性呼吸症状无总体关联。

HIV状态显著修饰了二手烟和NO₂产生器具暴露与某些呼吸症状的关联。

具体而言，暴露于家庭二手烟的PLWH发生慢性咳痰、喘鸣和呼吸急性加重的几率显著高于未感染HIV者。同样，家中有NO₂产生器具的PLWH更易报告慢性喘鸣和呼吸急性加重，而未感染HIV者中未见此关联。家庭过敏原的效应未受HIV状态修饰。在PLWH中，较低的CD4计数增强了二手烟暴露与喘鸣和急性加重的关联，但病毒抑制状态（HIV RNA水平）的效应修饰不一致。

家庭污染物测量值与呼吸症状的关联

在SHIELD Home试点中，室内PM_2.5浓度升高与更差的呼吸健康状况相关。PM_2.5每增加一个四分位距（IQR=47 μg/m3），CAT评分（衡量呼吸生活质量）显著升高（中位数差异1.03），且出现显著呼吸症状（CAT≥10）的几率增加61%。在曾有吸烟史的参与者中，较高的PM_2.5暴露与烟草暴露伴保留肺功能症状（TEPS）表型（即有症状但无气流受限）的几率增加相关（OR 2.05）。PM_2.5还与慢性咳嗽和咳痰的几率增加相关。室内NO₂浓度升高与慢性咳嗽几率大幅增加相关（OR 5.51），但与其他呼吸结局无显著关联。

本研究通过结合大规模队列问卷数据和精准家庭环境监测，首次在高HIV流行的美国城市队列中系统评估了室内空气污染对PLWH呼吸健康的影响。结果表明，家庭环境暴露（特别是二手烟和燃气器具）在PLWH中非常普遍，且PLWH可能对某些污染物（如二手烟、NO₂）更为易感，表现为慢性呼吸症状和急性加重风险增加。直接测量证实室内PM_2.5浓度普遍超标，且与呼吸症状负担加重和TEPS表型相关。这些发现强调了在HIV相关肺病研究中纳入家庭环境评估的重要性，并指出室内空气污染可能是PLWH多病共存的一个重要可改变风险因素。未来研究需要进一步阐明其生物学机制，并探索针对PLWH的家庭环境干预措施，以减轻呼吸系统疾病负担，改善其生活质量。