综述：心脏病患者的液体和电解质治疗进展

《Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice》：Fluid and Electrolyte Therapy in the Patient with Cardiac Disease in Advances on Fluid Electrolytes and Acid Base Disorders

本综述系统阐述了心脏病患者液体电解质管理策略，强调个体化治疗（RAAS）通路调控、氯离子代谢平衡及精准监测（TPOCUS）的重要性，为临床纠正心衰（CHF）相关电解质紊乱（如低氯血症、低钾血症）提供关键循证依据。

　　

监测心脏病患者的液体治疗过程

对患有或未发生心力衰竭的患者进行细致监测是液体治疗计划的核心环节。体格检查参数需每1至4小时评估一次，体重每6至8小时测量一次，以及时发现可能提示液体不耐受的迹象。目标导向即时超声（TPOCUS）评估可每4至12小时执行一次，具体频率取决于患者的耐受情况。一旦发现与液体超负荷一致的表现，应立即停止液体输注并对患者进行重新评估。

钠代谢紊乱

钠在心力衰竭的病理生理过程中扮演关键角色，钠代谢异常与充血性心力衰竭（CHF）患者的不良预后相关。³¹ 晚期心脏病患者的前向血流不足导致动脉充盈不足，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。³² 钠潴留是血容量增加的主要效应机制，通过中枢及肾脏水平的钠重吸收实现。^3,33 由于肾小管肥大以及钠钾氯协同转运蛋白（NKCC）等钠重吸收通道的上调，CHF患者钠的排泄分数会降低。

钾代谢紊乱

处于心脏病前期阶段的患者血清钾浓度通常正常；然而，在充血性心力衰竭（CHF）时，由于RAAS的激活、治疗CHF的药物影响以及食欲不振，可能出现钾代谢异常。

低钾血症可因使用袢利尿剂（如呋塞米、托拉塞米）而发生，这类药物通过结合髓袢升支粗段的钠-钾-2氯（NKCC）协同转运蛋白，导致肾小管钾及其他电解质丢失。⁴⁰ 利尿剂还会直接并通过容量消耗间接激活RAAS，进一步加剧钾的丢失。食欲减退和碱中毒（可能由利尿剂引起）也会导致低钾血症，因为钾会向细胞内转移。⁴¹ 低钾血症会增加发生心律失常和地高辛中毒的风险。^42,43 在犬类中，低钾血症还与心肌衰竭和收缩功能受损有关。⁴⁴

高钾血症在CHF患者中较少见，但可能因使用血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂或盐皮质激素受体拮抗剂而引发。⁴⁵ 这些药物通过阻断血管紧张素II或醛固酮的作用，减少肾脏的钾排泄。患有合并症（如急性肾损伤（AKI））的CHF患者发生高钾血症的风险更高。⁴⁶

氯代谢紊乱

尽管低氯血症是CHF中的常见现象，但其重要性直至近年才被充分认识。近期在人类和兽医医学领域的研究揭示了氯离子在CHF中的核心作用，其机制很可能与调节RAAS有关。心衰相关的低氯血症可由氯缺乏（利尿治疗导致丢失）或稀释（自由水潴留）引起。⁴⁷ 与低钠血症相比，袢利尿更易导致低氯血症，因为相较于钠离子，被NKCC协同转运蛋白阻断的氯离子数量多一倍。⁴⁸ 氯离子的重吸收对于维持肾小管管腔的正电位至关重要，该电位驱动镁和钙的重吸收。

低氯血症可通过多种途径促进RAAS的激活。它刺激肾素释放，并且是氯化物敏感性碱中毒的标志，而碱中毒本身会促进醛固酮的分泌。⁴⁹ 醛固酮进而通过促进肾脏排钾（可能导致低钾血症）和氢离子（加重碱中毒）来维持电解质失衡。⁵⁰ 在人类医学中，低氯血症是CHF患者死亡风险的独立预测因子。⁵¹ 在犬类中，低氯血症与更严重的心脏病（通过左心房与主动脉根部直径比（LA/Ao）评估）和更高的死亡率相关。⁵²

镁代谢紊乱

低镁血症在CHF中可通过与低钾血症相似的机制发生，即袢利尿和醛固酮增多症导致肾脏丢失。⁵ 与低钾血症类似，低镁血症易诱发心律失常和地高辛中毒，并且它还可能加剧低钾血症，从而进一步增强这些倾向。⁴³ 低镁血症在人类CHF患者中相对常见（发生率17%），且常与其他电解质异常并存。⁵³ 在犬类中，镁缺乏在CHF晚期阶段更为显著，并与较高的死亡率相关。⁵⁴ 鉴于镁是钠钾ATP酶泵的必需辅助因子，镁缺乏会损害钾向细胞内的转运，从而可能加剧肾性钾丢失引起的低钾血症。⁵⁵

总结

心脏病患者会出现液体不足和电解质紊乱。为成功管理这类病例，制定精心策划的液体和电解质补充方案至关重要。

临床护理要点

“两倍维持量”的液体治疗方法并非合适的方案。对心脏病患者而言，液体计划必须有明确目标，旨在纠正存在的低灌注或脱水，满足患者的细胞液体需求，同时避免液体不耐受。⁵

对于心脏病患者，应考虑将经肠道供水作为液体补充的替代途径。⁵

犬猫充血性心力衰竭（CHF）中的利尿治疗和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度激活常导致低氯血症、低钾血症和低镁血症。