Chi-miR-146a通过靶向TGF-β1/SMAD2通路促进新孢子虫增殖的机制研究

《Veterinary Parasitology》：Chi-miR-146a promotes the propagation of Neospora caninum by targeting the TGF-β1/SMAD2 pathway

本文揭示了Chi-miR-146a在调控新孢子虫（Neospora caninum）增殖中的关键作用，发现其通过靶向tgfb1基因抑制TGF-β1/SMAD2信号通路（TGF-β1/SMAD2 pathway），从而促进寄生虫在宿主细胞内的存活与增殖，为深入理解新孢子虫与宿主互作机制及防控新孢子虫病提供了新视角。

　　

章节亮点

分析新孢子虫感染的山羊子宫内膜上皮细胞中Chi-miR-146a的表达

我们之前的研究表明，在新孢子虫感染期间，Chi-miR-146a在24小时感染后（hpi）显著上调。本研究发现，在新孢子虫感染期间，从12 hpi到48 hpi，Chi-miR-146a均显著上调（图1）。这些发现表明新孢子虫感染诱导了Chi-miR-146a在山羊子宫内膜上皮细胞中的表达。

鉴定新孢子虫感染期间Chi-miR-146a的潜在靶标

微小RNA（miRNA）通过靶向特定的信使RNA（mRNA）来发挥其功能（Bartel, 2004）。在本研究中，总共预测了2405个Chi-miR-146a的潜在靶标mRNA。

讨论

微小RNA（miRNA）通过结合靶标mRNA的3‘-非翻译区（3’ UTRs），在转录后水平调控基因表达，从而抑制翻译或促进mRNA降解（Bartel, 2004）。它们在多种生物过程中扮演关键角色，包括传染病领域，如刚地弓形虫（T. gondii）、疟原虫（Plasmodium）感染等。先前，我们分析并鉴定了新孢子虫感染的山羊子宫内膜上皮细胞中的miRNA表达谱。

结论

在本研究中，我们鉴定了新孢子虫感染的山羊子宫内膜上皮细胞中Chi-miR-146a的表达，并发现了其下游靶基因tgfb1。我们发现Chi-miR-146a可以通过靶向TGF-β1并抑制Smad2的磷酸化激活来发挥促进新孢子虫增殖的作用。这一机制可能有助于新孢子虫在宿主细胞内建立持续性感染。然而，TGF-β1并非Chi-miR-146a的唯一靶标；该miRNA还可能通过调控其他靶基因影响新孢子虫的生存和增殖。