磺胺甲恶唑胁迫下厌氧消化与硫酸盐还原系统的微生物群落与耐药组分化研究

本研究系统揭示了SMX在厌氧消化(AD)与硫酸盐还原(SR)系统中引发的微生物群落趋同演化与功能分异规律。SMX通过富集功能类群（如产甲烷菌、SRB）分别促进AD系统甲烷生成和SR系统硫酸盐还原，但显著抑制SR系统有机物去除。关键发现包括放线菌纲(Actinomycetes)介导的SMX生物降解作用，以及可移动遗传元件(MGEs)推动的磺胺耐药基因sul1水平转移。研究为解析抗生素胁迫下厌氧系统的生态悖论提供了新视角。

　　

Highlight

• •
  SMX暴露显著增强了AD系统内的有机物去除能力和产甲烷作用。相反地，SR系统在SMX暴露下有机物去除能力受损，但却同步促进了硫酸盐还原。与SR系统相比，AD系统表现出更优越的SMX降解能力。
• •
  SMX暴露迅速改变了微生物群落结构，强化了关键功能类群（如产甲烷菌、发酵细菌和SRBs）的竞争优势。关键的SMX降解菌（如放线菌纲Actinomycetes）在AD系统中显著富集，可能通过"生物保护"效应缓解SMX对敏感菌群的胁迫。
• •
  尽管SMX浓度增加未能引起两个系统整体群落结构的显著变化，但却显著促进了抗生素耐药基因(ARGs)的增殖，这种现象在SMX积累量更高的SR系统中尤为明显。
• •
  可移动遗传元件(MGEs)介导了位于质粒上的磺胺耐药基因sul₁及其他共存ARGs的水平转移，凸显了ARGs在厌氧环境中传播的潜在风险。

Conclusion

本研究通过比较SMX胁迫下AD和SR系统的微生物响应，揭示了抗生素在复杂厌氧环境中产生的双重效应（促进与抑制并存）。研究结果强调了系统特异性生态位对微生物适应策略和ARGs传播轨迹的塑造作用，为优化含抗生素废水的高效生物处理工艺提供了重要理论依据。