先天性心盲症患者的运动想象神经机制：一项基于fNIRS与触觉接口的多模态研究

本研究针对先天性心盲症（Aphantasia）患者缺乏感官心理意象的能力，探索其运动想象（Motor Imagery, MI）的神经基础。通过功能性近红外光谱（fNIRS）记录脑血流动力学信号，结合触觉接口控制想象策略，发现心盲症组在右侧额中回（R-MFG）和右侧运动皮层（RMC）的氧合血红蛋白（HbO）浓度显著低于对照组，提示其依赖语义或动觉策略补偿视觉意象缺陷。研究为理解心盲症的认知代偿机制提供了神经证据，并为运动想象相关疾病的干预策略开发提供了新方向。

　　

你是否曾尝试在脑海中描绘一幅画面——比如回忆亲人的脸庞或想象即将旅行的风景？对大多数人而言，这种感官心理意象如同呼吸般自然，但有一类特殊人群却终生无法体验这种能力。他们患有先天性心盲症（Aphantasia），即无法主动生成任何感官心理图像。尽管心盲症者在外显行为任务中可能表现正常，但其内在认知策略与神经机制始终成谜。尤其令人好奇的是，当需要完成运动想象（Motor Imagery, MI）——这种涉及多感官整合的高阶认知活动时，他们的大脑如何运作？

传统观点认为，运动想象依赖于视觉表象的模拟，但心盲症者的存在挑战了这一假设。此前研究多聚焦于单一感官模态的缺陷，而对运动想象这类需要视动觉协调的任务关注不足。更关键的是，以往实验未能分离不同想象视角（如第一人称与第三人称）和策略（动觉意象KMI与视觉运动意象VMI），导致结果混杂。为此，波兰约翰·保罗二世天主教大学的研究团队在《Scientific Reports》发表论文，首次采用多模态技术探究心盲症者在控制性运动想象任务中的神经活动差异。

关键技术方法

研究招募20名右利手参与者（10名心盲症组AG，10名对照组CG），匹配年龄、性别与教育水平。通过功能性近红外光谱（fNIRS）记录脑区血红蛋白浓度变化，结合触觉接口精确控制想象视角，辅以眼动追踪监测瞳孔反应（基于Kay等人的范式）及肌电图（EMG）排除运动伪影。行为数据通过运动想象问卷（MIQ-3）和视觉意象生动性问卷（VVIQ-2PL）量化主观体验。

研究结果

瞳孔大小分析

心盲症组在想象亮度刺激时瞳孔收缩程度显著大于对照组（F(1,17)=14.632, p=0.001），且仅在心盲症组内发现想象物体大小（一个/四个三角形）的交互效应（F(1,17)=4.929, p=0.040）。

而在感知任务中，两组瞳孔对明暗刺激的反应无差异，验证了瞳孔测量作为心盲症客观标识的可行性。

行为表现

心盲症组与对照组在KMI和VMI任务的反应时（KMI: t(18)=-0.070, p=0.945; VMI: t(18)=-0.677, p=0.507）与正确率（KMI: t(18)=0.596, p=0.558; VMI: t(18)=-1.299, p=0.210）均无显著差异，表明心盲症者可通过非视觉策略完成运动想象任务。

肌电活动

虽然两组肌张力无组间差异（F(1,18)=0.043, p=0.839），但KMI任务中的肌肉激活强度显著高于VMI任务（F(1,18)=69.085, p<0.001），证实触觉接口有效诱发了动觉模拟。

fNIRS脑区激活

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  右侧额中回（R-MFG）：对照组HbO浓度显著高于心盲症组（F(1,12)=5.537, p=0.037），该区域与外源性到内源性注意的重定向相关，提示心盲症者可能存在注意转换障碍。

  
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  右侧运动皮层（RMC）：对照组激活更强（F(1,9)=7.834, p=0.021），而心盲症组在KMI任务中呈现左侧额中回（L-MFG）优势激活（t(9)=2.370, p=0.042），支持其依赖语义策略补偿视觉缺陷的假设。

  

结论与意义

本研究通过精准控制想象策略，揭示心盲症者采用非视觉（如动觉、语义）策略实现运动想象的神经代偿机制。其右侧前额叶与运动皮层激活减弱，以及左侧语义处理区的优势活动，为理解心盲症的认知重组提供了新证据。更重要的是，研究提出心盲症的核心障碍可能源于注意网络切换功能异常，而非单纯的视觉表象缺失。这一发现不仅深化了对意识与表象关系的理论认识，也为运动想象训练在神经康复中的应用提供了靶点参考。未来需结合多感官模态问卷与更大样本fNIRS探索心盲症亚型异质性，进一步揭示“无表象思维”的认知边界。