锈真菌作为新兴过敏原：揭示其破坏呼吸道上皮屏障的促炎机制与致敏潜力

《Journal of Inflammation Research》：Emerging Allergens: How Proallergenic Activity Disrupts Epithelial Barriers [Letter]

本刊推荐：来自[单位信息缺失]的研究人员针对锈真菌（Transschelia pruni-spinosae与Phragmidium rubi-idaei）的致敏机制开展研究，通过体外实验证实其提取物可诱导上皮细胞IL-1β、GM-CSF释放及ROS生成，并破坏E-cadherin/occludin屏障蛋白，为农业环境相关呼吸道过敏疾病的防治提供新靶点。

　　

致编辑：

我们饶有兴趣地阅读了近期关于《Transschelia pruni-spinosae与Phragmidium rubi-idaei潜在促过敏活性：体外研究》的论文。该研究通过形态学和分子鉴定方法，结合体外实验证实这两种感染李树和树莓的锈真菌可对人类呼吸道上皮细胞产生促炎和屏障破坏效应，提示其作为新兴真菌过敏原的潜力。

研究使用粗提真菌提取物（含蛋白质、多糖及代谢物复合物）进行处理，发现T. pruni-spinosae在200 μg/mL浓度下使BEAS-2B细胞产生IL-1β达28.7±2.2 pg/mL，A549细胞达20.5±1.1 pg/mL；而P. rubi-idaei在25 μg/mL可刺激粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）释放。流式细胞术显示P. rubi-idaei在400 μg/mL使A549细胞坏死率从4.7±0.5%升至23.9±1.1%，T. pruni-spinosae诱导11.1±1.0%的细胞产生活性氧（ROS）。

免疫荧光显示真菌提取物处理导致E-钙黏蛋白（E-cadherin）和闭锁蛋白（occludin）表达下降，表明上皮屏障完整性受损。尽管基质金属蛋白酶9（MMP-9）未显著变化，但研究者提出蛋白酶激活受体（PAR）或丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路可能参与调控。

建议后续研究：①标准化提取物以鉴定特异性过敏成分（如蛋白酶几丁质酶）；②增设已知过敏原（如Alternaria alternata）作为阳性对照；③建立重复暴露模型评估亚细胞毒性浓度（12.5-25 μg/mL）的累积效应；④使用通路抑制剂阐明分子机制；⑤通过小鼠过敏模型（IgE生成、嗜酸性粒细胞浸润气道高反应性）验证体内致敏性。该研究为拓展过敏原筛查范围及农业环境健康防护提供了重要依据。