综述：靶向癌症疗法诱导的心脏毒性：理解风险与制定解决方案

《Cardiovascular Drugs and Therapy》：Cardiotoxicity Induced by Targeted Cancer Therapies: Understanding the Risks and Developing Solutions

本综述系统阐述了靶向癌症疗法（如TKIs、HER2抑制剂、抗血管生成药物及免疫检查点抑制剂）相关心脏毒性的机制（线粒体功能障碍、氧化应激等）、临床表征（心衰、心律失常等）及多学科管理策略（心脏生物标志物监测、超声心动图等），为优化肿瘤患者心血管安全提供重要洞见。

　　

Abstract

本综述聚焦于靶向癌症疗法诱导的心脏毒性这一新兴临床挑战。随着酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）、HER2抑制剂、血管生成抑制剂和免疫检查点抑制剂等药物通过选择性调节肿瘤相关分子通路革新癌症治疗，它们也不可避免地因肿瘤发生与心脏生理信号机制的重叠而扰乱心血管稳态。

Background

心脏毒性已成为靶向癌症疗法相关的主要临床问题。这些药物在精准攻击肿瘤的同时，意外破坏了心血管稳态，其根源在于致癌信号通路与心脏生理功能存在显著重叠。这种意外效应促使心脏肿瘤学这一交叉学科的快速发展，旨在平衡抗癌疗效与心血管安全性。

Objectives

本文旨在阐明靶向疗法诱导心脏毒性的分子机制，概述诊断与预防策略，并强调心脏肿瘤学领域新兴的优化患者结局的方法。通过系统整合现有证据，为临床医生提供管理这类并发症的实用框架。

Methods

通过整合临床前与临床研究，系统分析了主要靶向治疗类别的心血管效应。对机制见解、诊断方式（包括影像学与生物标志物）、监测方案及正在进行临床试验进行了批判性评估，以建立转化医学视角。

Results

研究发现靶向疗法通过多种途径诱导心脏毒性，包括：线粒体功能障碍、氧化应激、内皮损伤和免疫介导的炎症反应。临床表现为高血压、心律失常、心力衰竭和心肌缺血等多种心血管事件。诊断评估主要依赖超声心动图、心脏生物标志物（如肌钙蛋白、BNP）和心电图技术。预防与管理策略包括基线心血管评估、剂量调整、心脏保护剂使用和持续心功能监测。心脏肿瘤学的进展促进了多学科管理模式的建立，并将心血管监测整合到癌症治疗规范中。

Conclusion

癌症幸存者中心脏毒性发生率的不断上升，强调需要肿瘤学家、心脏病学家和研究人员的多学科协作护理。以预测性生物标志物和新型成像工具为指导的个体化治疗，有望平衡治疗效果与心血管安全性，从而改善长期生存率和生活质量。

Graphical Abstract

图示摘要通过可视化方式呈现了靶向抗癌药物、心血管毒性机制、临床表现及管理策略之间的复杂关系，强调了多学科方法在优化肿瘤患者整体结局中的核心作用。