铬通过PI3K/Akt/Bcl-2通路改善铁过载诱导的葡萄糖代谢紊乱机制研究

《Biological Trace Element Research》：Chromium Mitigates the Iron-Induced Glucose Metabolism Disorder via the PI3K/Akt/Bcl-2 Signaling Pathway: An In Vivo Study in Wistar Rats

研究人员通过Wistar大鼠模型探究铬对铁过载所致葡萄糖代谢紊乱的干预作用。研究发现，铬补充可通过降低氧化应激、调控PI3K/Akt/Bcl-2信号通路，逆转铁过载导致的胰腺β细胞凋亡和胰岛素抵抗，为铁铬互作机制研究提供新视角。

　　

大量研究聚焦于铁和铬对2型糖尿病(T2DM)的独立效应，但二者联合作用研究仍较缺乏。为此，科研团队利用Wistar大鼠活体模型，探究了铬与铁对葡萄糖代谢的联合影响。将30只雄性Wistar大鼠分为五组：对照组(Ctr)、铁过载组(IE)以及三个补充不同剂量吡啶甲酸铬的处理组(IEC1–3)。大鼠分别饲喂适量铁或过量铁（以柠檬酸铁形式）并搭配不同剂量铬的饲料，持续8周。实验评估了葡萄糖代谢指标、氧化应激标志物、胰腺组织病理变化，以及胰腺组织中与PI3K/Akt/Bcl-2通路相关的基因和蛋白表达水平。

结果显示，铁过载组大鼠的空腹血糖(FBG)和胰岛素抵抗显著升高。铁过量导致血清丙二醛(MDA)上升、超氧化物歧化酶(SOD)活性降低，并下调胰腺组织中磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)及B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)的蛋白表达，同时上调Bax和切割型 caspase-9的表达，进而引发胰腺β细胞凋亡。相反，补充铬能逆转上述变化，改善β细胞凋亡状况并优化葡萄糖代谢。

研究表明，铬可能通过减轻氧化损伤、调节PI3K/Akt/Bcl-2信号通路，缓解铁诱导的胰腺β细胞凋亡与糖代谢异常。这一发现揭示了铬在铁过载情境下的潜在保护作用，为代谢性疾病的营养干预策略开辟了新思路。后续仍需深入探索其分子机制及临床转化潜力。