综述：应对小麦Bipolaris sorokiniana的挑战：可持续粮食安全的治理策略与未来方向

本综述系统阐述了小麦重要病原真菌Bipolaris sorokiniana的病原生物学特性、致病机制及综合防控策略。作者重点分析了该病原菌通过黑色素合成、毒素分泌（如prehelminthosporol）和细胞壁降解酶（CAZymes）等多重致病因子侵染小麦的分子机制，并探讨了CRISPR-Cas9、RNA干扰（RNAi）等生物技术在抗病育种中的应用前景。文章强调通过整合寄主抗性（如Sb基因）、农业措施与化学防治的协同管理（IDM）策略，对保障全球小麦生产安全具有重要指导意义。

　　

2 病原菌分类、形态与繁殖生物学

Bipolaris sorokiniana属于Loculoascomycetes纲、Pleosporales目、Pleosporaceae科。其无性阶段可产生多细胞、椭圆形的分生孢子（15–28 × 40–120 μm），在培养基上菌落呈白色至深灰色。该菌主要通过分生孢子进行无性繁殖，有性阶段（Cochliobolus sativus）在自然界极为罕见，仅在实验室条件下可通过MAT-1与MAT-2交配型菌株配对诱导产生子囊壳。全基因组测序显示，强毒力分离株BS112基因组大小为35.64 Mb，含有ToxA效应子基因，该基因与Pyrenophora tritici-repentis的ToxA序列完全一致，提示可能存在水平基因转移。

3 地理分布与气候适应性

B. sorokiniana在全球温暖湿润的小麦产区广泛分布，以南亚（印度、孟加拉国）、南美和澳大利亚为主要危害区。该菌在18–32°C和高湿度条件下致病力最强，但能通过黑色素积累、MAPK信号通路（如CsHOG1）以及应激蛋白（如Bstup1）等机制耐受高温、干旱和氧化胁迫。其分生孢子可在作物残体或土壤中存活数年，成为初侵染源。

4 所致病害与经济损失

该病原菌可引起小麦斑枯病、普通根腐病和黑点病等多种病害，其中斑枯病在全球约2500万公顷麦田发生，导致产量损失最高达88%。根腐病在北美和澳大利亚年均造成数千万美元经济损失，而黑点病则严重影响籽粒品质和发芽率。

5 寄主范围与侵染特性

除小麦外，B. sorokiniana还可侵染大麦、黑麦、玉米等65种禾本科植物，甚至部分双子叶植物（如大豆、番茄）。其寄主专化性不强，但不同分离株的致病力存在显著差异。病原菌可通过种子、土壤和空气传播，分生孢子在叶片表面迅速萌发并形成附着胞，24小时内即可完成侵入。

10 致病因子解析

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  黑色素合成：通过DHN途径合成真黑色素，关键酶包括聚酮合酶（PKS）、羟基萘还原酶等，能够增强真菌对环境胁迫的抗性并促进附着胞形成。
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  毒素产生：prehelminthosporol（PHL）可破坏植物细胞线粒体和叶绿体功能，而ToxA效应子与小麦感病基因Tsn1互作，引发细胞坏死。
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  细胞壁降解酶：分泌纤维素酶（如BsGH7-3）、木聚糖酶和果胶酶等CAZymes，协助病原菌穿透植物细胞壁。强毒力菌株的CAZymes基因家族（如GH3、GH7）显著扩增。

11 植物防御机制

小麦通过激活活性氧（ROS）爆发、病程相关蛋白（PRs）表达及水杨酸（SA）信号通路抵御病原菌侵染。抗病基因型通常具有更高的过氧化物酶（POX）、苯丙氨酸解氨酶（PAL）活性，以及酚类物质和木质素积累。

12–18 综合治理策略

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  农业措施：轮作（如小麦-燕麦）、合理施肥（增施钾肥）和适时播种可降低病害发生。
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  生物防治： Bacillus amyloliquefaciens、Trichoderma harzianum 等生防菌可通过拮抗作用或诱导系统抗性（ISR）抑制病原菌。
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  化学防治：三唑类（如丙环唑）和甲氧基丙烯酸酯类（如嘧菌酯）杀菌剂能有效控制病害，但需注意抗药性风险。
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  抗病育种：已鉴定出Sb1–Sb4等主效抗病基因，以及Lr34/Yr18、Lr46等成株抗性QTL。CRISPR-Cas9技术可用于编辑感病基因Tsn1，培育持久抗病品种。

19–20 挑战与生物技术前景

病原菌遗传多样性高、气候变暖加剧病害流行，以及杀菌剂抗性产生是当前主要挑战。未来需结合基因组选择（GS）、RNAi介导的基因沉默及纳米材料（如银纳米颗粒）等新技术，构建智能化病害预警与可持续治理体系。