镉通过MAPK信号通路诱导髓核源间充质干细胞凋亡促进椎间盘退变的机制研究

《In Vitro Cellular & Developmental Biology - Animal》：Cadmium-induced nucleus pulposus derived mesenchymal stem cells apoptosis via MAPK signaling pathway contributes to IVD degeneration

本研究针对镉暴露导致椎间盘退变（IVDD）的机制问题，来自未知机构的研究人员通过细胞实验证实：镉以剂量和时间依赖性方式抑制髓核源间充质干细胞（NPMSCs）增殖并促进细胞衰老与凋亡，其机制与激活P38/JNK-MAPK信号通路、上调P53/P16/P21等衰老分子及Bax/Caspase-3促凋亡因子表达相关。该发现为重金属毒性致IVDD提供了新的病理学依据。

　　

镉（Cd）这家伙可真不简单——科学家们发现它竟然能对髓核源间充质干细胞（NPMSCs）下狠手！通过细胞活力检测、EdU增殖实验、TUNEL染色和流式细胞术等“组合拳”技术，研究证实镉会以剂量和时间依赖的方式“围剿”NPMSCs：不仅抑制细胞增殖，还像推倒多米诺骨牌一样引发细胞衰老和凋亡。更精彩的是，分子侦探工作显示，镉处理组中衰老相关分子P16、P21和P53齐刷刷上调，而促凋亡分子Bax和Caspase-3也显著升高，抗凋亡的Bcl-2却黯然失色。最关键的线索藏在MAPK信号通路里——磷酸化P38（p-P38）和JNK（p-JNK）像被点燃的引信般活跃上升，而磷酸化ERK（p-ERK）却意外哑火。这一切都指向镉可能通过激活P38/JNK-MAPK通路，导演了NPMSCs的凋亡悲剧，最终加速椎间盘退变（IVDD）的进程。