综述：相似症状，不同综合征：IBD-IBS重叠患者的多模式诊疗方法

《Digestive Diseases and Sciences》：Similar Symptoms, Distinct Syndromes: Multi-modal Approach to the Patient with an IBD-IBS Overlap

本综述系统探讨了炎症性肠病（IBD）与肠易激综合征（IBS）的临床重叠现象，聚焦于其共同的病理生理机制（如肠道屏障功能障碍、脑-肠轴失调及微生物组改变），并创新性地提出了融合药物治疗、膳食干预、身心疗法及微生物靶向策略（如益生菌/粪菌移植（FMT））的多模式个体化治疗路径，为临床实践提供了重要洞见。

　　

引言

炎症性肠病（IBD）和肠易激综合征（IBS）是两种性质迥异的胃肠道疾病，但其临床表现却常有重叠，例如腹痛、腹胀和排便习惯改变。IBD的核心特征是慢性免疫介导的炎症，而IBS则是在缺乏内镜和组织学炎症证据的情况下，以胃肠道症状为特点。当IBD患者炎症达到缓解期后，仍持续存在IBS样症状时，即被称为IBD-IBS重叠。这一现象给临床诊断和治疗带来了显著挑战，因为症状的持续存在可能反映了残留的免疫激活、屏障功能破坏、内脏高敏感性、脑-肠轴功能障碍或微生物组的改变。

IBD与IBS的共享机制

尽管IBD和IBS的病理生理基础不同，但越来越多的证据揭示了两者之间存在共同的潜在机制。肠道屏障功能的完整性对于维持肠道内环境稳定至关重要。在IBD活动期，炎症会直接损伤上皮屏障。研究发现，即使在IBD缓解期，部分患者的屏障功能恢复可能不完全，导致肠道通透性增加，允许细菌产物等物质易位，从而持续激活黏膜免疫系统，并可能通过脑-肠轴引发内脏高敏感，这被认为是IBS样症状产生的重要基础。

脑-肠轴是连接中枢神经系统与肠道功能的双向通讯网络，其功能障碍在IBS的发病中扮演核心角色，而在IBD患者中，慢性炎症过程同样可以影响这一通路，导致疼痛感知调节异常和动力改变。此外，肠道微生物组的改变是连接IBD和IBS的另一关键桥梁。IBD患者普遍存在肠道菌群失调（Dysbiosis），其特征是有益菌减少和潜在致病菌增多。这种失调的微生物环境即使在炎症控制后也可能持续存在，并通过影响免疫、代谢和神经信号通路，参与IBD-IBS重叠症状的维持。

多模式治疗策略

鉴于IBD-IBS重叠的复杂性，单一疗法往往效果有限，因此需要采取个体化的多模式综合治疗策略。

药物治疗

药物治疗需兼顾炎症控制和症状缓解。对于存在轻微免疫激活的患者，可能需继续使用或调整5-氨基水杨酸制剂（5-ASA）或免疫抑制剂。针对腹痛、腹泻等IBS样症状，可酌情选用解痉药、肠道选择性抗生素（如利福昔明）、或作用于脑-肠轴的药物如某些抗抑郁药，这些药物被证实可改善内脏高敏感性。

膳食干预

饮食是管理症状的重要一环。低FODMAP饮食（即可发酵的低聚糖、双糖、单糖和多元醇）被证明能有效减轻IBS以及IBD缓解期患者的腹胀、腹痛和腹泻症状。此外，根据个体耐受性调整膳食纤维摄入也至关重要。

身心疗法

认知行为疗法、催眠疗法等身心干预手段，通过调节脑-肠轴功能，有助于减轻疼痛感知、改善肠道不适相关的焦虑情绪，并提高生活质量，对伴有显著心理共病的患者尤为有益。

微生物组靶向治疗

旨在纠正菌群失调的干预措施是当前的研究热点。益生菌的使用可能有助于恢复微生物平衡，改善部分症状。对于更严重的或难治性的菌群失调，粪菌移植（FMT）作为一种重塑整个肠道微生态系统的方法，其在IBD-IBS重叠治疗中的潜力正在被积极探索，尽管其长期疗效和安全性仍需更多循证医学证据支持。

结论

IBD-IBS重叠是一种常见的临床挑战，其背后涉及免疫、屏障、神经和微生物等多个系统的复杂相互作用。深入理解这些共享机制是制定有效治疗策略的前提。未来的研究方向应侧重于识别可预测重叠发生的生物标志物，并通过设计严谨的临床试验来验证多模式治疗方案的长期效果，最终实现对此类患者的精准管理。