Liquiritigenin通过抑制TGF-β1/Smad信号通路减轻高盐饮食诱导的心脏损伤

《The Journal of Nutritional Biochemistry》：Liquiritigenin alleviates high-salt diet-induced heart damage by inhibiting TGF-β1/Smad signaling and reducing inflammation and fibrosis

本文研究发现，天然黄酮类化合物Liquiritigenin（LG）能够通过抑制TGF-β1/Smad信号通路，有效缓解高盐饮食（HSD）引起的心脏功能损伤、氧化应激、炎症反应和心肌纤维化，为防治高盐相关心血管疾病提供了新的候选药物和理论依据。

　　

动物实验

雄性BALB/c小鼠（6-8周龄）购自扬州大学，在标准实验室条件下饲养（温度20-24°C，湿度45-65%，12小时光/暗循环），自由进食和饮用无菌水。经过7天的适应期后，在第8天早晨撤去食物，称重小鼠，并根据体重随机分为6组（每组n=6）。实验分组如下：(1) 对照组：标准饲料。

Liquiritigenin缓解HSD诱导的心脏功能损伤

高盐饮食可导致多种生理紊乱，其中体重变化是评估其代谢影响的重要表型标志物。为研究HSD对体重的影响，我们在整个实验期间每周监测小鼠体重。对照组小鼠体重稳定增加，而HSD喂养的小鼠体重增加显著减缓。值得注意的是，LG治疗缓解了这种抑制现象，高剂量组在体重恢复方面表现出最显著的效果。

讨论

先前研究表明，过量盐摄入可通过局部钠积聚刺激免疫反应，从而损害多个器官的功能。高盐摄入已直接与心血管疾病相关，并可在不升高血压的情况下诱导心脏肥大。传统研究也证实，过量盐摄入会促进钠水潴留，导致以心脏损伤标志物升高为特征的心脏损伤。

结论

我们的研究表明，Liquiritigenin通过增强心肌功能、调节促炎和抗炎介质平衡、抑制氧化应激和减轻心肌纤维化，来缓解HSD诱导的心脏损伤——这些效应似乎至少部分是通过抑制TGF-β1/Smad信号通路介导的（图8）。