促进支架内再狭窄研究：一种新型可移除小鼠支架梁模型

《Journal of Surgical Research》：Facilitating In-Stent Restenosis Research: A Novel Removable Stent Strut Model in Mice

本研究开发并验证了一种新型可移除支架梁小鼠模型，通过模拟支架生物力学并实现简便移除，为深入研究支架内再狭窄（ISR）的病理机制（包括新内膜增生、胶原沉积和细胞组成变化）及治疗策略提供了创新性平台。

　　

Abstract

Introduction

支架内再狭窄（ISR）仍然是临床面临的挑战。现有小鼠模型技术要求高且限制了详细分析。本研究旨在开发并验证一种简化的小鼠ISR模型，该模型能模拟支架生物力学，同时允许轻松移除支架梁以进行全面的组织学分析。

Materials and methods

将镍钛合金支架梁植入C57BL/6J小鼠的肾下腹主动脉并用缝线固定（支架梁组）。仅缝合的对照组接受相同手术但不植入支架梁。小鼠分别在2周和4周处死。冷冻后可轻松移除支架梁。通过组织学（苏木精和伊红染色，Masson三色染色）和免疫荧光（Mac-2, α平滑肌肌动蛋白）分析评估新内膜增生、胶原和细胞组成。

Results

支架梁植入模型显示出较高的手术成功率。支架梁组的组织学分析显示进行性新内膜增生，4周时的新内膜厚度和胶原显著高于2周。仅缝合组表现出可忽略的新内膜形成，证实新内膜主要由支架梁诱导。支架段的免疫荧光显示4周时巨噬细胞（Mac-2）减少而平滑肌（平滑肌肌动蛋白[α-SMA]）细胞增加。

Conclusions

这种新颖的小鼠ISR模型重现了人类ISR的关键特征，提供了一个简化、可重复的平台。易于移除支架梁是一个显著优势。仅缝合对照组验证了新内膜形成是对支架梁的特异性反应。该模型对研究ISR机制和新疗法具有重要价值。