综述：油雾和油气的暴露与毒性研究：来自吸入研究的剂量描述符综述

本综述系统评估了油雾和油气吸入暴露的毒性效应及职业暴露水平，涵盖了矿物油、植物油及合成油类型。研究发现职业暴露浓度（0.2-5 mg/m3油雾，最高36 mg/m3油气）可导致肺功能下降（FEV1/FVC）、呼吸道症状（如哮喘）和肺部病理改变（如纤维化），动物实验显示更高剂量（LOAEC 50 mg/m3）可引发肺部炎症和免疫反应。研究为工作场所及社会环境中油类吸入危害评估提供了关键剂量描述符（NOAEC/LOAEC）和毒性终点数据。

　　

引言

吸入油雾和油气可能诱发不良健康效应。本文综述了人类暴露于油雾和油气的文献及其吸入暴露后的毒性，涵盖了所有类型的油类（包括精炼和未精炼矿物油、植物油和合成油），并收集了毒理学剂量描述符（未观察到不良效应浓度NOAEC和最低观察到不良效应浓度LOAEC），以确定毒性发生的暴露水平。研究排除了遗传毒性和致癌性危害评估，重点关注非癌症终点。

暴露研究

职业暴露浓度通常范围从0.2到5 mg/m3（油雾），油气在石油钻井中可达36 mg/m3。特殊暴露场景包括飞机机舱漏油事件（油雾浓度短暂高达数百mg/m3）和军事训练中使用的雾油烟雾。在制造业（如电缆厂、汽车制造）、海洋工程和戏剧雾效果制作中，油雾暴露水平在0.05-6.6 mg/m3之间，且61%的颗粒物处于可吸入范围（＜3.5 μm），可深入肺部沉积。

吸收、分布、代谢和排泄（ADME）

动物研究表明，吸入的油类可分布到脂肪组织，肺部和脑部也有一定沉积。例如，大鼠吸入矿物油后，脂肪组织中油浓度最高，且随时间递减。油类在体内的代谢和排泄数据较少，但示踪实验显示油类主要沉积在肺部和消化道。

毒性效应

人体研究

精炼油暴露影响的多项毒理学终点包括：

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  肺功能和呼吸道症状：在0.3-2.2 mg/m3的油雾暴露下，可观察到肺功能下降（如FEV₁、FVC降低）、慢性咳嗽、痰多和气道高反应性。例如，电缆厂工人（0.15-0.30 mg/m3）和汽车制造工人（0.7 mg/m3）均显示肺功能受损。
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  肺部病理：包括纤维化、脂质性肺炎和肺泡巨噬细胞空泡化。案例报告显示，长期暴露（如WD40喷雾滥用）可导致脂质性肺炎和呼吸窘迫。
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  刺激作用：鼻子和喉咙刺激在暴露于使用过的曲轴箱油（100-400 mg/m3）时尤为明显。
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  神经毒性：居民暴露于再生油厂附近显示神经行为功能受损，如平衡能力下降和认知功能障碍。
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  突发死亡：急性暴露于烃类气体和油气（如油罐操作）可能导致猝死，常与缺氧有关。

在金属加工中使用可溶性油的研究中，暴露水平在0.65-2.2 mg/m3时，呼吸道症状和哮喘风险增加。

动物研究

动物吸入研究显示：

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  肺部效应：大鼠在50 mg/m3暴露下出现肺胶原增加和炎症病理改变；更高剂量（100 mg/m3以上）导致肺重量增加、免疫功能变化（如中性粒细胞增多）和肺功能参数下降。
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  全身效应：猴子在63 mg/m3 SGF油雾暴露下出现肺病理和致死性；豚鼠和兔子在200 mg/m3以上暴露时呼吸频率增加和肺顺应性降低。
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  合成油和原油：合成油（如二-2-乙基己基癸二酸酯）的热分解产物毒性较高，而原油蒸气暴露（1,400-7,100 mg/m3）可影响气道阻力、血压和神经递质水平。

危害特征与讨论

关键毒理终点

精炼油的主要健康效应包括肺功能损伤、肺部病理（如纤维化）、哮喘和刺激作用。动物实验中，肺病理和免疫反应是常见终点，且在某些研究中观察到致死性。

剂量描述符概述

人体研究的LOAEC低至0.3-2.2 mg/m3（基于肺功能/症状），而动物研究的LOAEC较高（如50 mg/m3用于肺病理）。这些剂量描述符与职业暴露水平重叠，表明在现行暴露水平下可能产生毒性效应。

油类精炼程度和使用状态的影响

高度精炼的矿物油去除了诱变物质，其关键健康效应可能从癌症转向非癌症终点。使用过的油（如发动机油）可能因添加剂和降解产物而毒性增加，但数据有限。合成油和植物油的毒性数据较少，无法得出明确结论。

数据局限性

现有文献主要集中在矿物油，缺乏植物油和合成油的系统研究。添加剂（如磷酸三甲苯酯）可能贡献毒性，但未充分评估。暴露测量偏重于有健康问题的场所，可能导致泛化偏差。

总结

职业暴露于油雾和油气在现有水平（0.06-6 mg/m3）下可导致肺功能损伤、呼吸道疾病和肺部病理改变。动物研究支持这些发现，并显示更高剂量下的广泛毒性。收集的剂量描述符（如LOAEC 0.3 mg/m3）为工作场所和社会的油类吸入危害评估提供了科学依据，提示需要进一步关注精炼程度、添加剂和暴露控制措施。