综述：情绪与动脉粥样硬化性心血管疾病的内在联系：慢性风险、急性诱因与临床预防的证据

本综述系统阐述了情绪（如愤怒、抑郁、慢性压力）通过神经内分泌（HPA轴）、免疫（IL-6/NLRP3炎症小体）及内皮功能（eNOS解偶联）等机制，作为动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的慢性致病因素与急性心肌梗死（MI）诱因的重要作用。文章强调，将情绪评估、行为干预（如CBT、正念）及靶向药物治疗（如β-阻滞剂、SSRIs）整合进心血管预防策略，是缩小剩余风险的关键。

　　

情绪与心脏的对话：深入动脉粥样硬化性心血管疾病的“心-脑”关联

引言

长期以来，愤怒、焦虑、悲伤和抑郁等负面情绪，不仅在动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的慢性发展中扮演着推波助澜的角色，更是心肌梗死（MI）急性发作的“导火索”。然而，相较于胆固醇、血压等传统风险因素，情绪对心脏健康的影响尚未得到足够强调。这些情绪会引发一系列生理变化，从而损害心脏。急性应激反应——无论是源于愤怒还是悲痛——会触发儿茶酚胺（如肾上腺素）的激增，导致心率和血压飙升、血管收缩以及凝血能力增强。慢性状态下，如抑郁或焦虑等状况会扰乱下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴和自主神经系统，导致持续的炎症、内皮功能障碍和代谢变化（例如皮质醇、血糖、腹部脂肪升高），从而加速动脉粥样硬化。

Shimbo等人（2024年）的一项涉及280名健康成年人的随机对照实验室研究为这些理论路径提供了直接实验证据。该研究证明，为期8分钟的愤怒回忆任务——而非悲伤或焦虑回忆——会导致反应性充血指数（RHI，一种经过验证的内皮功能标志物）出现统计学上的显著降低。愤怒组在任务结束后40分钟表现出内皮依赖性血管舒张功能受损（与中性情绪组相比，ΔRHI为-0.30，P = 0.007），而焦虑或悲伤情境后未观察到显著的内皮功能损伤。这一发现直接证实，愤怒可能急性损害血管内皮功能，突显了其相较于其他负面情绪在心血管风险上的生理学独特性。

通路链接负面情绪与ASCVD

基于此概念框架，情绪压力转化为血管损伤和动脉粥样硬化进展的生物通路逐渐清晰。急性和慢性负面情绪会激活一个多器官应激网络。在人类中，较高的静息杏仁核活性可部分通过骨髓激活和动脉炎症来预测未来的心血管事件。在动物模型中，骨髓微环境内慢性肾上腺素能信号会降低CXCL12水平，扩增……

负面情绪与慢性ASCVD病理生理学

多种负面情绪与ASCVD的长期进展相关。其中，抑郁、慢性焦虑和持续性敌意通过行为通路和直接生理机制，成为一致的贡献因素。

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  抑郁： 大量前瞻性研究显示，临床抑郁是未来心肌梗死和心血管死亡的有力预测因子，即使在校正了健康行为后，风险增加幅度仍可达约30-50%。潜在机制包括HPA轴激活、皮质醇水平升高、炎症细胞因子（如IL-6）增加以及血小板反应性增强。
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  慢性焦虑与敌意： 持续焦虑与内皮功能进行性恶化、动脉僵硬度增加相关。敌意和愤世嫉俗的性格特质则与更高的炎症标志物（如C反应蛋白）水平和亚临床动脉粥样硬化相关。

负面情绪作为心肌梗死的急性诱因

慢性压力为心脏病奠定了基础，而强烈的急性情绪则可能是“点燃火焰的火花”——在易感个体中触发急性冠状动脉综合征或心肌梗死。长期以来，人们观察到严重的情感事件（包括负面甚至极度的正面兴奋）有时会紧接在心脏病发作之前发生。

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  愤怒爆发： 案例交叉研究一致表明，强烈的愤怒发作会使心肌梗死风险在随后一两个小时内 transiently（暂时性）升高约8至9倍。其机制涉及儿茶酚胺驱动的血压和心率急剧上升、血管收缩以及血小板活化性增强。
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  悲伤与丧亲之痛： 丧失亲人是最具破坏性的情感体验之一。研究发现，在挚爱去世后的24小时内，个人发生心肌梗死的风险会急剧增加约20倍。这种“心碎综合征”现象部分由极端的交感神经兴奋驱动。

情绪诱因与物理诱因及传统风险因素的比较

情绪诱因的重要性究竟如何？与剧烈运动或暴饮暴食等其他急性诱因相比，其风险幅度相近甚至更高。就人群归因风险（PAR）而言，尽管传统风险因素（如高血压、高胆固醇）的总体负担更大，但INTERHEART等大型研究显示， psychosocial 因素（包括慢性压力和急性情绪触发）对全球心肌梗死负担的贡献不容忽视，强调了综合预防的必要性。

为何情绪在心血管风险管理中被低估？

若情绪因素与心脏病的关联如此明确，为何其在指南和实践中仍次于胆固醇、血压等因素？原因包括：测量和量化的困难；历史上将身心分离的二元论观念；缺乏针对性的药物干预；以及证据基础（尤其是随机对照试验）相较于传统风险因素略显复杂和间接。

结论与临床预防策略

负面情绪不仅仅是背景因素——它们通过明确的神经免疫、内皮和止血通路，提高慢性ASCVD风险并急性触发事件。预防策略应将传统风险因素的积极控制与情绪健康的常规筛查及针对性干预相结合。

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  药物治疗： β-阻滞剂可通过拮抗儿茶酚胺效应，稳定心率和血压，并可能降低由情绪应激触发的心律失常风险。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）被证明可以改善抑郁和焦虑患者的血管炎症标志物和内皮功能。
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  行为干预： 认知行为疗法（CBT）和正念练习能有效减轻心理压力、改善情绪调节，并已显示出对内皮功能、炎症标志物甚至临床结局的积极影响。心脏康复计划整合心理支持已被证明能改善整体预后。
  综上所述，将情绪指标、炎症生物标志物以及靶向行为/药理学策略纳入预防心脏病学，是缩小剩余风险差距、实现更全面心血管保护的关键一步。情绪健康应被视为预防心脏病学中一个可操作的维度。