炎症细胞因子在偏头痛慢性化中的预测价值与靶向干预新见解

《Anesthesiology》：“Omega-3 fatty acids and alzheimer’s disease: current evidence and emerging insights”

本研究针对慢性偏头痛（CM）的炎症发病机制，系统评估了9项随机对照试验（RCT）。结果表明，血清中IL-6、IL-1β、TNF-α等促炎细胞因子水平升高与偏头痛频率相关，而Omega-3、纳米姜黄素等抗炎干预能同步降低细胞因子水平与头痛发作天数，提示其可作为预测生物标志物与治疗新靶点。

　　

背景：慢性偏头痛（Chronic Migraine, CM）被定义为每月≥15天的头痛发作，其病情常常由发作性偏头痛（Episodic Migraine, EM）演变而来。炎症反应被证实参与偏头痛的发病过程，而升高的促炎细胞因子或许能作为预测偏头痛慢性化的生物标志物。本系统性综述旨在评估那些报告偏头痛患者血清细胞因子水平的随机对照试验（Randomized Controlled Trials, RCTs），以探索这些细胞因子在预测疾病进展和治疗方面的潜在价值。

方法：通过系统检索PubMed、Scopus、Web of Science等数据库及临床试验注册平台（截至2024年10月），本研究筛选出报告偏头痛患者血清细胞因子水平的英文RCTs。纳入的研究需测量炎症细胞因子（例如白细胞介素Interleukins、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)）并将其与偏头痛发作频率或疾病转化相关联。由两名评审员独立筛选研究并提取关于细胞因子结果和偏头痛进展的数据。偏倚风险采用Cochrane RoB 2.0工具进行评估。

结果：共有9项RCTs（合计约445名患者）符合纳入标准。所评估的促炎细胞因子包括白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-17A(IL-17A)、TNF-α和CRP，部分试验也评估了抗炎标志物（如IL-4, IL-10, 转化生长因子-β(TGF-β)）。多项试验涉及干预措施（如Omega-3脂肪酸、姜黄素、益生菌或运动），并报告称促炎细胞因子的降低与偏头痛发作频率的减少相一致。值得注意的是，联合营养制剂疗法（例如Omega-3联合纳米姜黄素）导致IL-1β、IL-6和TNF-α显著下降，同时偏头痛发作次数减少。有氧运动则降低了IL-12p₇₀水平和头痛天数。相比之下，益生菌疗法改善了临床症状，但并未观察到一致的细胞因子变化模式。尽管没有RCT是明确为预测CM转化而设计，但基线细胞因子水平较高的患者往往有更频繁的偏头痛发作，并且在治疗后表现出更强的炎症调节反应。

结论：促炎细胞因子水平升高在频繁发作或慢性偏头痛患者中常见，可能预示着疾病进展的风险增加。通过抗炎干预调节这些细胞因子与临床改善相一致，表明它们可能同时作为生物标志物和治疗靶点。未来需要更大规模、更长周期的RCTs来确认其预测价值，以及通过早期炎症谱分析来预防偏头痛慢性化的实用性。