综述：免疫功能低下人群中的深部和播散性皮肤癣菌病——一项系统性评价

本综述系统回顾了1954-2025年间134例经组织病理学证实的深部皮肤癣菌病（deep dermatophytosis）病例，重点关注了免疫缺陷（如CARD9/STAT3突变、实体器官移植）患者中皮肤癣菌侵入真皮和皮下组织（可继发假性足菌肿和系统性播散）的诊疗挑战。文章总结了病原谱（以红色毛癣菌T. rubrum为主）、诊断要点及治疗方案（特比萘芬terbinafine、伊曲康唑itraconazole为一线用药），强调在靶向免疫治疗时代需警惕此类罕见但日益增深的侵袭性真菌感染。

　　

Abstract

Background

皮肤癣菌是一类专性嗜角蛋白真菌，感染皮肤、毛发和指甲，是全球最常见的真菌感染病因。在免疫功能低下个体中，越来越多的文献记录了皮肤癣菌感染真皮和皮下组织的罕见病例，这可导致深部皮肤癣菌病，并继发系统性播散和假性足菌肿等并发症。

Objectives

评估深部皮肤癣菌病患者的特征、风险因素、诊断证据和治疗方案。

Methods

于2025年6月进行了一项系统性评价，旨在识别表现为光滑皮肤深部皮肤癣菌病的患者；所有病例均通过组织病理学检查和真菌培养的验证性检测得到确认。排除了Majocchi肉芽肿的诊断。

Results

检索共获得96项研究（1954–2025年），记录了134名患者。自21世纪以来，报告数量显著增加；然而，由于皮肤癣菌在真皮/皮下环境中可能发生适应性改变，诊断仍然具有挑战性。红色毛癣菌是最常分离到的病原体。获得性免疫缺陷（例如肾移植受者）和原发性免疫缺陷（例如CARD9、STAT3突变）增加了深部皮肤癣菌病的风险。24名患者报告了系统性播散，常伴有淋巴结病，最常见的是腋窝和腹股沟淋巴结感染。也有骨骼、肺和脑部感染的报告。已尝试使用特比萘芬（125–1000 mg/天）和伊曲康唑（100–400 mg/天），并辅以外用抗真菌药和外科手术干预治疗深部皮肤癣菌病。新型三唑类药物（伏立康唑、泊沙康唑）的使用应遵循抗真菌药物管理原则和治疗药物监测建议。在免疫功能低下患者中，多药耐药是一个潜在问题，这些患者通常需要延长或终身治疗。

Conclusions

医疗保健提供者应认识到，在免疫功能低下人群中，皮肤癣菌病可能变得具有侵袭性和播散性。不应忽视对这些患者的检测和早期治疗。

Graphical Abstract

皮肤癣菌对真皮和皮下组织的感染（即深部皮肤癣菌病）——与继发性并发症相关，包括假性足菌肿和系统性播散——影响具有原发性或获得性免疫缺陷的脆弱人群。在本综述中，我们检查了这种罕见但日益被认识的疾病的诊断、患者特征、风险因素和治疗方案。

Why was the study undertaken?

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  皮肤癣菌侵入真皮和皮下组织（即深部皮肤癣菌病）是一个新兴的关注点。当前的全球趋势，例如脆弱的老年和免疫功能低下人群的扩大、气候变化改变真菌病原体的流行病学、以及抗真菌耐药性的出现威胁着我们本已有限的治疗选择，都值得重新审视这种罕见报道的疾病。

What does this study add?

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  通过系统性文献检索，我们整理了134例深部皮肤癣菌病病例（1954–2025年）。总结了深部皮肤癣菌病及其继发性并发症（例如系统性播散和假性足菌肿）的诊断方法和证据。在这些患者中，原发性和获得性免疫缺陷是重要的风险因素。常规治疗选择包括特比萘芬和伊曲康唑。也有使用新型三唑类药物（伏立康唑、泊沙康唑）和两性霉素B的报道。

What are the implications of this study for disease understanding and/or clinical care?

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  虽然不易被忽视，但深部皮肤癣菌病可能发生在免疫功能低下人群中，需要进行检测，特别是对于那些表现出浅表皮肤癣菌病迹象的患者。在靶向免疫治疗时代，侵袭性感染不良事件正在增加，医疗保健提供者应保持警惕，检测深部皮肤癣菌病。基因组学的进展阐明了与这种罕见疾病相关的先天性免疫错误，这有助于识别脆弱人群。应就深部皮肤癣菌病的治疗和抗真菌药物管理达成共识。

INTRODUCTION

皮肤真菌感染——通常由皮肤癣菌引起——在2021年全球影响了17亿人，并且预计在2022年至2046年间，其发病率、患病率和疾病负担将恶化约30%。这种令人担忧的趋势部分是由于全球北方和南方地区与毛癣菌属，特别是红色毛癣菌和须癣毛癣菌复合体相关的抗真菌耐药性上升。此外，还存在一个新兴现象，即在角质层深层检测到真菌成分，这与免疫抑制剂的使用有关。最近一项检查银屑病患者皮肤癣菌病风险的荟萃分析发现，在使用靶向IL-17反应的生物制剂后，风险增加了近两倍。

深部皮肤癣菌病（tinea profunda）——其特征是皮肤癣菌侵入真皮和皮下组织并形成肉芽肿——是一种罕见报道的疾病，其发病机制尚不清楚。在某些病例中（排除在本综述范围之外），真皮穿透与毛囊毛发/毛干侵袭相关，如结节性毛囊炎或Majocchi肉芽肿。在许多真正的深部皮肤癣菌感染病例中，已证实与原发性免疫缺陷（例如CARD9 [caspase-associated recruitment domain-containing protein 9] 缺陷，也称为Hadida病）和获得性免疫缺陷（例如HIV/AIDS、移植受者）相关。这对于那些已有慢性皮肤癣菌病的患者尤其令人担忧，在免疫抑制的情况下，浅表感染可能变得具有侵袭性；也可能发生血行或淋巴传播。

我们系统地回顾了文献中经组织病理学证实、真菌学确认的深部皮肤癣菌病病例。深部皮肤癣菌病的继发性并发症包括播散性皮肤癣菌病和假性足菌肿。“足菌肿”一词专用于外源性真菌引起的感染，不应用于描述皮肤癣菌感染以避免混淆。

METHODS

于2025年6月6日进行了电子文献检索，无日期限制。使用PubMed、Embase (Ovid) 和 Web of Science (Core Collection) 查询了检索词，包括医学主题词 (MeSH) 和 Emtree 词。这些术语包括“dermatophytosis”、“tinea”、“ringworm”、“Trichophyton”、“Epidermophyton”、“Microsporum”、“tinea profunda”、“pseudomycetoma”、“deep”、“invasi”、“systemic spread”、“dissminat”、“immunodeficient”和“immunosuppress”。然后将检索结果导入Covidence进行去重以及标题和摘要的筛选。

在Microsoft Excel中记录了以下参数：作者姓名、年份、患者数量、年龄、性别、患者人群（例如实体器官移植受者、癌症患者、糖尿病患者、HIV/AIDS）、并发癣病、慢性癣病（定义为感染持续超过6个月）、原发性免疫缺陷、临床诊断（即深部皮肤癣菌病、系统性皮肤癣菌病、假性足菌肿）、受累身体部位、症状（例如丘疹/结节、溃疡、脓肿）、播散性/系统性感染、皮肤癣菌鉴定方法和结果、治疗方案和结局，以及死亡原因（如果适用）。数值变量使用中位数（四分位距 [IQR]）进行汇总，并使用Kruskal-Wallis H检验进行分析；分类变量使用百分比（计数）进行汇总，并使用卡方检验进行分析。

RESULTS AND DISCUSSION

共纳入96项研究，总计134名深部皮肤癣菌病患者。最早确定的研究描述了一名1954年就诊的女性患者，她表现为下肢肿瘤样病变，并伴有指（趾）甲甲真菌病。组织病理学检查显示真皮和皮下组织中有真菌成分，脓疱抽吸物培养出红色毛癣菌。每年报告的患者数量有所增加（1954–1999年：18名患者；2001–2025年：116名患者），这与20世纪末期由于红色毛癣菌作为主要病原体的传播导致全球皮肤癣菌病发病率增加相吻合。病原谱的时间分析表明，红色毛癣菌是最常分离到的菌种（45.5%–75.9%），其次是须癣毛癣菌复合体（7.3%–10.5%）和紫色毛癣菌（0%–27.3%）。

Patient characteristics and special populations

本综述中确定的全部深部皮肤癣菌病患者的年龄中位数为51岁（IQR：22），其中70.1%（94/134）为男性，28.4%（38/134）为女性，1.5%（2/134）性别未报告。症状包括结节/丘疹（78.4% [105/134]）、溃疡（25.4% [34/134]）和脓肿（8.2% [11/134]）。24.6%（33/134）的患者报告了继发性并发症，包括播散性皮肤癣菌病和假性足菌肿。下肢深部感染（57.4% [58/101]），加上先前存在的甲真菌病（45.5% [46/101]）和/或足癣（27.7% [28/101]）经常被报道，反映了自身接种是主要致病因素。然而，有33例深部皮肤癣菌病病例未报告浅表癣感染和/或创伤的体征或已知病史，因此难以确定真菌入侵的入口点。

Disseminated dermatophytosis

Hay和Baran假设了系统性皮肤癣菌感染的可能性，并提出了在近端甲下甲真菌病中存在“隐匿”或未被检测到的系统性播散的观点——在这种情况下，感染并非起源于甲皱襞、远端游离缘（甲下皮）或预先存在的甲剥离——这可能预示着潜伏的系统性感染被重新激活。

在一项病例研究中，Vu等人报告了一名表现为头皮和肘部结节性病变的患者出现肺部症状（胸痛、咯血）。随后的PET/CT扫描显示左肺有结节性病变，痰培养出毛癣菌属，提示为一例由皮肤癣菌引起的真菌性肺炎；氟康唑治疗（150 mg，每日两次）2个月后，皮下和肺部病变均消退。在一个类似病例中，Trottier等人报告了一名近期接受肾移植的患者面部和胸壁出现结节性病变——皮肤和组织培养出红色毛癣菌；随后的CT扫描也显示左肺有簇状结节，在泊沙康唑（4 mg/kg/天）和特比萘芬（500 mg，每日两次）治疗后缩小。值得注意的是，这两个病例的特殊之处在于作者未报告先前存在的浅表癣感染，这留下了真菌在淋巴结中定植并可能发生播散，导致皮下和肺部结节形成的可能性，值得进一步研究。

24例病例报告了播散性皮肤癣菌感染；在这些患者中更常见淋巴结病，包括全身性淋巴结病。一半的患者（54.2% [13/24]）被鉴定出CARD9缺陷。通过直接镜检或组织病理学检查可视化真菌成分，和/或组织培养出皮肤癣菌，在15例病例中确认了播散性淋巴结感染。按解剖部位总结的播散性皮肤癣菌病病例见图3。

在5例病例中发现了骨受累包括骨髓炎，其中3例是CARD9缺陷患者，足或脚趾被红色毛癣菌感染。两名患者有先前存在的足癣，其中一人还伴有甲真菌病，左足病变逐渐播散到下肢其他部位，并伴有淋巴结病。影像学检查显示脚趾浸润，这两例病例最终都进行了脚趾截肢术。Ansai等人报告了跟骨感染，证据是组织病理学检查可视化真菌成分和组织培养阳性。该患者有慢性体癣病史和近期脚趾创伤，足底出现结节性病变，随后发生骨感染，表现为腹股沟淋巴结病，最终导致腿部截肢。

4名患者报告了脑脓肿和神经系统症状，其中2名被鉴定出CARD9缺陷。Hironaga等人从一名表现为右大腿结节性、溃疡性病变患者的皮肤、腹股沟淋巴结和脑脓肿中培养出须癣毛癣菌复合体，组织病理学检查显示真菌侵入了真皮、淋巴结、睾丸、椎骨和脑部。该患者自幼有足癣和趾甲甲真菌病史，并且在体外无法对毛癣菌抗原产生淋巴细胞反应。

随着基因组测序的出现，Lanternier等人报告了一系列深部皮肤癣菌病病例（以前称为Hadida病）——检测出常染色体隐性CARD9缺陷，损害IL-6和IL-17反应——这些患者来自阿尔及利亚、摩洛哥和突尼斯的近亲结婚家庭。一名阿尔及利亚患者——其家庭成员检测到CARD9的有害变异（Q289X）——有慢性甲真菌病、头癣和体癣病史。他随后出现了溃疡性、结节性病变和播散性淋巴结感染，紫色毛癣菌阳性，然后发展为癫痫、脑脓肿和败血症，最终导致患者死亡。

Primary immunodeficiencies

尽管免疫抑制病史通常被怀疑是深部皮肤癣菌病的原因，但早期研究报道了一些看似特发的病例，没有显著的医疗史。一些病例还伴有无法解释的血清学（例如IgE升高、血清转铁蛋白低）和免疫学（例如中性粒细胞杀菌活性降低、皮肤迟发性超敏反应阴性、对毛癣菌抗原无淋巴细胞反应）发现。近年来，已发现几种先天性免疫错误会增加真菌感染的风险。特别是，IL-17——由先天淋巴样细胞、辅助性T细胞17 (Th₁₇) 和CD8 T细胞产生——上调针对皮肤癣菌感染的中性粒细胞反应并产生抗菌肽。

在CARD9缺陷患者中，抗原呈递细胞表达促炎细胞因子和趋化因子的能力可能受损——这是由于CARD9/BCL10/MALT1信号传导中断——这抑制了T细胞极化和IL-17的产生。在深部皮肤癣菌病患者中检测到的CARD9突变总结见图4。除了IL-17 (IL-17A) 产生减少外，在这些患者中还观察到其他Th₁₇细胞因子 (IL-22)、IL-1β、IL-6、粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子产生和自然杀伤细胞增殖受损。

信号转导和转录激活因子3 (STAT3) 突变导致功能获得性缺陷与高IgE综合征相关，增加了对真菌感染的易感性。这些突变也损害Th₁₇反应（IL-17和IL-22产生减少）、细胞毒性CD8 T细胞分化和记忆B细胞。Simpson等人在一名表现为腹股沟皮下结节感染（由须癣毛癣菌指间变种引起）的印度患者中报告了一个有害的、功能丧失的STAT3变异 (F561del)——位于连接子域，抑制STAT3对下游靶标的转录激活。该患者IgE水平升高，嗜酸性粒细胞增多，并有痒疹相关的假性穿孔，这可能为深部皮肤癣菌感染创造了入侵点。

Acquired immunodeficiencies

46例病例报告了实体器官移植史，最常见的是肾移植（69.6% [32/46]），其次是心脏（15.2% [7/46]）、肝脏（8.7% [4/46]）、肺（4.3% [2/46]）和胰腺（2.2% [1/46]）。在肾移植受者中，从移植到出现深部皮肤癣菌病症状的中位时间为8个月（IQR：21.8），表明大多数病例是晚期移植感染，其中一些可能归因于抢救移植物排斥反应和增加免疫抑制剂剂量的治疗；然而，也有报道在移植后1-3个月就出现感染。大多数患者有先前存在的浅表癣感染（69.6% [32/46]），这应引起警惕，需要早期积极治疗以降低发生深部皮肤癣菌病的风险。

免疫疗法（生物制剂、小分子药物）在21世纪彻底改变了医学，从广谱作用药物转向，扩大了癌症和某些慢性疾病患者的治疗选择。然而，使用这些新药也越来越多地报告感染不良事件，通常需要早期预防方法。Forster等人报告了一例在使用帕博利珠单抗进行PD-1检查点抑制的情况下发生深部红色毛癣菌感染的病例。该患者最初表现为手癣和体癣，特征为丘脓疱疹，以及指甲甲真菌病的迹象，由于误用糖皮质激素而持续存在。由于组织病理学检查发现双相型真菌，需要进行PCR检测以排除芽生菌病。在另一名有十多年哮喘病史使用泼尼松的患者中，因类风湿性关节炎加用英夫利昔单抗（TNF-α抑制剂）后，其腿部和手部出现结节性、脓疱性病变，并伴有趾甲甲真菌病。作者推测，英夫利昔单抗额外的累积免疫抑制效应在该病例中引发了深部皮肤癣菌病。

Pseudomycetoma

“假性足菌肿”一词用于描述组织病理学检查下可见簇状真菌菌丝、类似颗粒的皮肤癣菌阳性病例。此外，本综述中确定的4例病例报告了引流窦道，这些窦道是在皮下脓肿形成后出现的，与皮肤癣菌相关。在一名患有慢性股癣、足底足癣和趾甲甲真菌病（由红色毛癣菌引起）并伴有超过15年哮喘口服皮质激素治疗史的患者中，Burgoon等人报告了足背出现肿瘤样病变伴引流窦道。通过组织病理学检查，假性足菌肿也可 characterized by ‘pseudogranules’，其中包含皮肤癣菌的微菌落，这些菌落以顺序方式形成颗粒（即单个菌丝压缩成小簇然后是大簇）。

11例病例诊断为假性足菌肿；其中2例还发现与原发性免疫缺陷相关的系统性播散。在一名疑似原发性免疫缺陷的患者中（证据包括近亲结婚家族史和超过20年的皮肤和指甲慢性皮肤癣菌病），头皮的假性足菌肿逐渐播散到胸部，特征为簇状增殖性、肿瘤样病变，紫色毛癣菌阳性。这种恶化的预后伴有全身性淋巴结病（颈部、腋窝、乳腺）并形成瘘管，以及导致呼吸窘迫并最终导致患者死亡的咽后脓肿积聚。在另一名患有CD4淋巴细胞减少症的免疫低下患者中，最初在接触猫后出现了由亲动物性犬小孢子菌引起的面癣。可能由于癣感染未经治疗达10年，发生了涉及下颌骨的播散性感染，进展为假性足菌肿，并在脸颊和耳朵之间形成引流窦道，最终患者因恶病质死亡。

在创伤损害皮肤屏障并促进真皮入侵的情况下，真皮中生长底物（例如角蛋白）的可利用性以及真皮pH值的降低可能有助于皮肤癣菌的增殖和假性足菌肿的发展。溃疡性深部皮肤癣菌病也可能发生而不发展为假性足菌肿。在一名有慢性体癣病史的CARD9缺陷患者中，腹部损伤导致同一区域出现溃疡性病变——紫色毛癣菌阳性——并扩散到胸部。

Diagnostics challenges

深部皮肤癣菌病的诊断线索见表1。尽管自身接种被怀疑是免疫低下个体发生深部皮肤癣菌病的主要原因——有并发浅表感染的患者频繁观察到证据——但在那些无法建立这种联系的患者中，提出了淋巴或血行播散的可能性。

确实，深部皮肤癣菌病可能发生在没有覆盖浅表感染的区域，这削弱了常用的皮肤刮取物直接KOH镜检的效用。对于结节性病变患者，Xia等人提出了一种床旁诊断方法，即在高频超声引导下对脓疱渗出液取样，然后进行直接KOH镜检显示有隔菌丝。对于临床怀疑深部皮肤癣菌病的患者，需要进行组织病理学检查证明真皮或皮下组织被侵入，以及培养出皮肤癣菌，才能做出明确诊断。

Treatment options and pitfalls

建议的管理算法见图5。特比萘芬和伊曲康唑通常作为一线治疗尝试，分别占病例的22.4%和35.2%。特比萘芬最常处方的剂量是250 mg/天，在64.8% (35/54) 的患者中改善了结局；在应答者中，治疗持续时间从2周到8个月不等。在播散性皮肤癣菌病患者中，有报道增加特比萘芬剂量——高达1000 mg/天。在两名CARD9缺陷患者中，特比萘芬治疗延长至4年；然而，即使剂量增加到500 mg/天，其疗效也逐渐减弱。无法产生有效的免疫反应，加上持续的药物选择压力，可能使脆弱患者随着时间的推移出现治疗耐药。

伊曲康唑——最常处方为200 mg/天——通常显示出有效性，在46.5% (33/71) 的患者中改善了结局，在应答者中疗程从2周到1年不等。将剂量加倍至400 mg/天也被证明是有效的，包括对移植受者。没有伊曲康唑以600或800 mg/天剂量处方的报道。在5名患者中，伊曲康唑400 mg/天被处方为初始负荷剂量，在观察到治疗反应后（2周至2个月期间）逐渐减至200 mg/天。在一名儿科患者中，伊曲康唑处方为50 mg/天服用1周，随后100 mg/天服用1年，直至达到临床和真菌学治愈。有4名接受伊曲康唑100–200 mg/天的患者报告因不良事件停止治疗，归因于肾损伤 (N=1)、腹胀 (N=1) 和与他克莫司的药物相互作用 (N=2)；在所有病例中，通过换用特比萘芬125–250 mg/天实现了临床缓解。与特比萘芬治疗一样，在CARD9缺陷患者中尝试了延长伊曲康唑疗程。

对于并发浅表癣感染的患者——由于自身接种有复发风险——建议治疗直至所有皮外和皮肤病变达到临床和真菌学治愈，特别是对于通常需要较长治疗周期的趾甲甲真菌病。在5名深部皮肤癣菌病并发趾甲甲真菌病的患者中，作者指出尽管真皮/皮下感染已消退，但指甲病变持续/复发。下肢（足、胫部）出现深部皮肤癣菌病提示趾甲甲真菌病可能是感染源。此外，在本综述中确定的3例需要截肢的深部皮肤癣菌病病例中，所有病例都涉及下肢截肢（即双侧膝下、左腿、脚趾），其中2例与足癣相关，而足癣常与甲真菌病相关，并播散到邻近皮肤表面。应考虑连续和脉冲式特比萘芬或伊曲康唑治疗，或外用药物如艾氟康唑10%、环吡酮8%或阿莫罗芬5%来治疗趾甲甲真菌病。

辅助治疗选择包括外科干预（脓肿引流、切除术）以及局部药物，如烯丙胺类（托萘酯、特比萘芬）、唑类（联苯苄唑、克霉唑、益康唑、酮康唑、咪康唑）和环吡酮。然而，在没有进行验证性检测和开始抗真菌治疗的情况下，不应进行外科干预。在一名表现为结节性病变的患者中，在没有进行组织病理学检查排除感染病因的情况下进行了切开引流术，导致结节增大和出现新的卫星结节。在一名肾移植受者中，皮下脓肿引流导致红色毛癣菌器官播散，尽管进行了伊曲康唑治疗，最终仍导致患者死亡。

New generation triazoles and amphotericin B

尽管缺乏进行抗真菌药敏试验的研究，但在原发性免疫缺陷患者中，多药耐药的发展是明显的，这些患者通常需要延长，有时是终身的治疗。新型三唑类药物应按照抗真菌药物管理建议使用；由于药代动力学不可预测、不同制剂和药物相互作用的担忧，在使用伏立康唑和泊沙康唑时建议进行治疗药物监测——测量循环药物浓度并根据药代动力学参数调整治疗方案。

泊沙康唑在58.8% (10/17) 的患者中尝试成功，其中两项研究报告谷浓度 >1 μg/mL，符合当前建议。在一名对伊曲康唑、酮康唑和特比萘芬无反应的CARD9缺陷患者中，Jachiet等人给予初始负荷剂量泊沙康唑800 mg/天，第一个月，随后600 mg/天再服用2个月——谷浓度为1.27 μg/mL——导致深部皮肤癣菌病和甲真菌病均临床改善；在额外8个月的泊沙康唑治疗后达到临床缓解。

相比之下，伏立康唑在38.5% (5/13) 的患者中尝试成功，有3例报告因肝毒性、视觉障碍或与他克莫司的药物相互作用而停止治疗。在一名对伊曲康唑无反应的STAT3缺陷患者中，处方伏立康唑200 mg/天12个月后观察到显著改善，尽管没有治疗药物监测结果。在一名对伏立康唑无反应、后来使用泊沙康唑成功治疗的患者中，尽管体外对两种抗真菌药均敏感，Tan等人推测伏立康唑对中性粒细胞的抑制是治疗失败的一个潜在因素。

关于两性霉素B，Smith等人报告了三名红色毛癣菌阳性深部皮肤癣菌病患者对静脉两性霉素B治疗反应不足，可能是由于在角质层、汗液和皮脂中的生物分布有限。在一名紫色毛癣菌阳性的CARD9缺陷患者中也尝试了局部两性霉素B但未成功。最近，皮肤癣菌中抗真菌耐药性的出现引发了关于使用新型抗真菌药（包括脂质体制剂的两性霉素B）的讨论；然而，目前尚无足够的临床数据支持其使用。

CONCLUSIONS

虽然通常被视为一种局限的浅表感染，但皮肤癣菌病的发病机制似乎在演变——特别是在脆弱人群中——它可以表现为一种严重的侵袭性疾病。在表现为非典型感染的免疫功能低下个体中，医疗保健提供者应认识到可能患有深部皮肤癣菌病的风险。在这些患者中，先前存在的浅表皮肤癣菌感染构成显著风险，应在开始免疫治疗前及时治疗。在没有免疫抑制病史的深部皮肤癣菌病患者中，应考虑进行基因组测序以识别潜在风险因素，特别是由于CARD9或STAT3突变导致的IL-17反应受损。本综述的局限性在于潜在的发表偏倚，因为大多数符合条件的研究是病例报告或小型病例系列。需要进一步的研究来更好地了解深部皮肤癣菌病的患病率和发病机制，并鉴于全球皮肤癣菌病负担日益加重，制定针对抗真菌耐药性出现的标准化治疗方案。