姜黄素通过调控SIRT1/PGC-1α通路缓解热应激肉鸡空肠黏膜损伤的机制研究

《Journal of Thermal Biology》：Effects of curcumin on jejunal morphology and intestinal integrity of broiler under heat stress

本研究揭示姜黄素（50 mg/kg）通过上调TJP1、ZO-1、MLCK、BCL-2表达，下调CASP3/CASP9，激活SIRT1/PGC-1α/Beclin1自噬通路，显著改善热应激（34±1°C，8 h/d）下肉鸡空肠形态屏障功能，为天然饲料添加剂保护肠道健康提供分子依据。

　　

章节亮点

姜黄素的制备

本研究所用姜黄素由Sigma-Aldrich公司提供（货号C1386-50G，美国）。

动物实验设计

一项为期42天的实验探究了姜黄素对热应激条件下肉鸡空肠的影响。108只1日龄雄性Arbor Acres（AA）肉鸡随机分为三组：对照组（C）、热应激组（HS）和姜黄素组（CUR）。所有肉鸡均接受相同基础日粮，CUR组额外添加50 mg/kg姜黄素（第8–42天）。第21–42天期间，HS组和CUR组每天9:00–17:00暴露于34±1°C高温环境，其余时间维持22±1°C；C组全程处于22±1°C环境。

热应激下肉鸡的生长性能

由表3可知，在热应激阶段（第1–10天和11–21天），HS组肉鸡的平均日增重（ADG）较C组显著降低（p<0.001），但姜黄素补充使ADG显著回升（p<0.001），接近C组水平。第1–10天（p=0.53）和11–21天（p=0.48）的平均日采食量（ADFI）在三组间无显著差异。

讨论

空肠是禽类营养吸收的关键部位（Fries-Craft等，2024）。热应激导致肉鸡体内热量积聚，引发氧化应激并破坏空肠黏膜结构完整性（Kikusato和Toyomizu，2023；Mangan等，2024）。除形态学改变外，热应激还会扰乱空肠中紧密连接（如TJP1、ZO-1）、凋亡（如CASP3、CASP9）和自噬（如SIRT1、PGC-1α）相关基因的表达（Ghulam Mohyuddin等，2022）。本研究发现姜黄素通过调控上述靶点，有效缓解热应激诱导的肠道损伤。

结论

本研究证实姜黄素可上调肉鸡空肠中TJP1、ZO-1、MLCK和BCL-2的表达，同时下调CASP3和CASP9。通过调节SIRT1/PGC-1α通路相关基因，姜黄素在热应激下对空肠发挥保护作用，有望提升肉鸡养殖经济效益，但此结论需长期实践验证。