凡纳滨对虾Ficolin（LvGFCN）通过调控组蛋白相关通路和胞外诱捕网形成介导抗副溶血弧菌先天免疫的机制研究

本研究首次系统阐明凡纳滨对虾ficolin（LvGFCN）作为病原模式识别受体（PRR）在抗副溶血弧菌免疫中的核心作用。通过RNA干扰技术证实LvGFCN可调控抗菌肽（AMPs）和组蛋白相关基因表达，影响活性氧（ROS）介导的胞外诱捕网（ETs）形成，敲低后导致宿主100%死亡率，为甲壳类先天免疫机制研究提供新靶点。

　　

亮点

• 凡纳滨对虾Ficolin（LvGFCN）具有典型纤维蛋白原相关结构域（FBG）和卷曲螺旋区域

• LvGFCN与细菌肽聚糖结合并参与组蛋白调控、细胞外复合物及信号传导网络

• 基因敲低导致抗菌肽和组蛋白相关基因差异表达，抑制鳃细胞胞外诱捕网（ETs）形成

• LvGFCN缺失通过影响活性氧（ROS）产生加剧副溶血弧菌感染致死率

引言

对虾养殖业是全球水产经济的重要支柱，但疾病爆发、跨境传播及气候变化加剧其防控挑战。

实验方法

实验生物

使用体重5.12±0.84g的凡纳滨对虾，在水温、pH和盐度受控条件下驯化7天后开展实验。

RNA提取与cDNA合成

采用RNAiso Plus试剂提取血细胞、鳃、肝胰腺等组织总RNA，逆转录获得cDNA用于后续表达分析。

LvGFCN序列与系统进化分析

LvGFCN开放阅读框（ORF）长1221bp，编码406个氨基酸，预测分子量为45.36kDa，等电点6.73。信号肽预测显示其含21个氨基酸信号肽，SMART分析确认卷曲螺旋结构域（32aa）和FBG结构域（214aa），存在3个潜在糖基化位点。

讨论

无脊椎动物ficolin通常以FBG结构域和卷曲螺旋区域为特征（如罗氏沼虾）。本研究发现LvGFCN与甲壳类ficolin聚类，并通过分子对接验证其与肽聚糖结合能力，提示其可能通过识别病原分子激活下游免疫通路。

结论

LvGFCN作为关键PRR调控对虾先天免疫，其缺失可通过破坏ROS-ETs轴导致免疫崩溃，为对虾病害防控提供理论依据。