高压氧单次治疗对健康视网膜功能与结构的急性影响研究

《Frontiers in Ophthalmology》：Impact of a single session of hyperbaric oxygen therapy on the healthy retina

本综述通过全视野视网膜电图（ffERG）和光谱域光学相干断层扫描（SD-OCT）评估单次高压氧治疗（HBOT）对健康视网膜的急性影响，发现其可导致暗适应0.01 ERG的b波振幅降低（反映杆状双极细胞功能受损）及视网膜色素上皮（RPE）鼻侧3毫米区域增厚，提示HBOT可能通过氧化应激机制影响视网膜神经元功能及血视网膜屏障通透性。

　　

引言

高压氧治疗（HBOT）是一种让患者在高于大气压的密闭环境中吸入100%氧气（O₂）的疗法，其作用机制主要包括组织超氧合和气体体积缩小（依据亨利定律和波义耳定律）。HBOT通过诱导血管收缩、促进血管生成及抗炎作用，被广泛应用于减压病、动脉气体栓塞、一氧化碳中毒、突发性感觉神经性听力丧失（SNHL）及视网膜中央动脉阻塞（CRAO）等多种疾病。尽管HBOT对脉络膜血流无显著影响，但能通过脉络膜氧扩散提高内层视网膜的氧分压，同时可能增加活性氧（ROS）和活性氮的生成。动物研究表明，HBOT对ERG的b波影响较a波更敏感，且这种改变可能不可逆。目前仅有一项研究探讨了多次HBOT（10次）对人类健康视网膜的电生理影响，而本研究首次聚焦于单次HBOT的急性效应。

方法

本研究经医院伦理委员会批准，遵循赫尔辛基宣言原则，纳入20名因SNHL或股骨头缺血性坏死需接受HBOT且无眼部疾病的患者。所有患者在HBOT前及首次治疗后18-24小时内接受全面眼科检查，包括最佳矫正视力（BCVA）、眼压（IOP）测量、散瞳眼底检查，以及ffERG和SD-OCT评估。SD-OCT采用海德堡工程设备，自动分割并手动校正视网膜各层厚度，包括视网膜神经纤维层（RNFL）、神经节细胞层（GCL）、内丛状层（IPL）、内核层（INL）、外丛状层（OPL）、外核层（ONL）和视网膜色素上皮（RPE），同时测量中心凹下、鼻侧和颞侧脉络膜厚度（CT）。ffERG按照国际临床视觉电生理学会（ISCEV）标准，记录暗适应（DA）0.01、DA 3.0、DA 10.0、明适应（LA）3.0及30 Hz闪烁光ERG参数。HBOT在243 kPa压力下进行，每次90分钟（含两次5分钟空气间隔）。统计学分析使用SPSS软件，采用配对t检验或Wilcoxon符号秩检验比较治疗前后差异。

结果

共分析40眼（20例患者），平均年龄43.2±11.4岁。BCVA均为20/20，IOP和等效球镜在HBOT前后无显著变化。ffERG显示，仅暗适应0.01 ERG的b波振幅在治疗后显著降低（p=0.029），其他波形参数未发现明显改变。SD-OCT结果显示，RPE在ETDRS网格鼻侧3毫米区域厚度显著增加（p=0.023），而其他视网膜层次及脉络膜厚度均无统计学差异。

讨论

单次HBOT后暗适应0.01 ERG的b波振幅下降，提示杆状双极细胞功能受损。其机制可能与HBOT诱导的高氧状态（PaO₂可达2000 mmHg）引起视网膜深层毛细血管丛（DCP）血管收缩及氧化应激有关。动物实验表明，高氧环境可导致ROS在光感受器内积累，引发细胞凋亡。本研究中RPE增厚可能是由于氧化损伤直接作用于RPE，或血视网膜屏障（BRB）通透性增加所致。值得注意的是，HBOT对健康视网膜与缺血视网膜可能具有相反效应：在缺血模型中，HBOT可减轻BRB破坏；而在健康组织中，它可能通过ROS升高诱导屏障功能暂时性紊乱。此外，RPE增厚是否代表预适应保护效应或急性损伤仍需进一步研究。

结论

单次HBOT会急性影响健康视网膜的杆状双极细胞功能，表现为ffERG中b波振幅降低。RPE厚度变化提示氧化应激可能参与视网膜结构改变。未来需明确该电生理损害的持续时间及可逆性，并为HBOT方案优化提供依据。