机动车尾气与非尾气相关空气污染暴露与神经影像结果的关联研究

《Environmental Epidemiology》：Association of tailpipe-related and nontailpipe-related air pollution exposure with neuroimaging outcomes

本研究探讨了长期暴露于交通相关空气污染（TRAP）对老年人脑部结构的影响，通过高分辨率空间模型评估了尾气污染物（NOX、NO2）与非尾气污染物（PM10–2.5,Cu、PM10–2.5,Zn）与五种神经影像标志物（如皮质厚度、海马体积等）的关联。结果发现仅氮氧化物暴露与皮质厚度减少相关，其他指标未呈现显著有害效应，为TRAP的神经毒性机制提供了重要流行病学证据。

　　

背景

长期暴露于空气污染可能通过神经萎缩或脑血管病理机制影响晚年脑健康，其中交通相关空气污染（TRAP）作为可干预的重要污染源备受关注。本研究聚焦于芝加哥健康与老龄化项目（CHAP）的817名老年人，利用高分辨率空间模型评估了尾气相关污染物（氮氧化物NO_X、二氧化氮NO₂）与非尾气相关污染物（粗颗粒物中的铜PM_10–2.5,Cu和锌PM_10–2.5,Zn）在MRI扫描前3年的暴露水平，并探讨其与脑结构指标的关联。

方法

研究纳入2002–2012年间接受结构磁共振成像（MRI）的参与者，通过线性回归模型分析污染物与总脑体积、海马体积、侧脑室体积、白质高信号（WMH）体积及皮质厚度的关联。模型调整了年龄、性别、种族、教育程度等混杂因素，并采用逆概率权重校正MRI参与者的选择偏倚。污染物浓度通过已验证的时空预测模型估算，其中NO_X/NO₂模型覆盖整个研究期，而非尾气污染物模型基于2009年空间数据假设时空稳定性。

结果

暴露水平中位数显示，NO_X为36.4 ppb，NO₂为17.5 ppb，PM_10–2.5,Cu为7.9 ng/m³，PM_10–2.5,Zn为22.8 ng/m³。相关性分析表明，尾气污染物之间及与PM_10–2.5,Cu呈正相关，而PM_10–2.5,Zn与其他污染物关联较弱。主要发现包括：NO_X（每增加7.8 ppb）和NO₂（每增加2.7 ppb）暴露与皮质厚度减少显著相关（均值差异分别为-0.06 mm和-0.04 mm），提示尾气污染物可能促进皮层萎缩。然而，其他脑区体积（如海马、侧脑室）及WMH与所有污染物的关联均无统计学意义，且效应方向不一致。非尾气污染物中，PM_10–2.5,Zn与脑室扩大及WMH增加的趋势虽符合有害假说，但置信区间跨越零值。

讨论

本研究未发现TRAP暴露与大多数神经影像标志物存在强关联，仅尾气污染物与皮质厚度的负相关具有潜在生物学意义。这一结果与部分既往研究（如西班牙ALFA队列）中NO_X/NO₂与脑体积负相关的发现部分一致，但与其他研究（如NOMAS）中尾气污染物与WMH的负关联相悖。非尾气污染物的创新性探索虽缺乏直接对照，但其独特的物理化学特性（如金属成分、非燃烧来源）提示需进一步研究其神经毒性机制。研究的局限性包括样本地理范围局限、横断面设计无法追踪脑结构动态变化，以及非尾气污染物模型仅依赖单年数据可能引入暴露 misclassification。此外，老年队列的生存偏倚可能低估TRAP的真实危害。

结论

在CHAP这一多种族老年队列中，TRAP暴露与脑萎缩或脑血管病理的关联总体较弱。结果强调需结合更精细的暴露评估、纵向设计及多组学手段，深入解析TRAP中不同成分的神经毒性路径，尤其在交通能源转型背景下，非尾气污染物的健康效应亟待关注。