儿童硼酸意外暴露的临床监测与硼水平动态变化分析：病例报告与治疗启示

《BMC Pediatrics》：Unintentional boric acid exposure: a case report and boron level monitoring

本推荐介绍了一项关于儿童硼酸意外中毒的病例研究。为解决硼酸(BA)中毒剂量不明确、临床监测缺乏标准的问题，研究人员通过一例8岁男童误食污染面条水的真实案例，系统监测了血液和尿液硼水平动态变化。研究证实BA摄入2.7-8.1 g后通过静脉补液可有效促进排泄，初始血浆硼浓度16.5 mg/L（94 mg/L硼酸盐）24小时内下降三分之二。该病例为BA中毒的临床管理提供了重要参考，强调≥3 g摄入需立即补液监测，同时揭示了血硼水平与临床表现的关联仍需更多研究。

　　

在家庭日常环境中，硼酸(BA)作为一种常见的抗菌剂，存在于多种家用产品中，从药房销售的3%溶液到固体粉末形式，被广泛用于治疗轻微烧伤、皮肤损伤甚至作为眼药水。然而，这种看似无害的物质却隐藏着不容忽视的风险，尤其是对儿童而言。硼酸中毒的机制尚未完全明确，但已知其毒性可导致胃肠道不适、皮肤红斑、中枢神经系统(CNS)兴奋甚至严重并发症如肾损伤或中毒性表皮坏死松解症。历史上，新生儿因反复局部使用硼酸而中毒的案例较为常见，但近年来，儿童通过意外途径摄入硼酸的情况也日益引起关注。更棘手的是，硼酸的急性单次口服中毒剂量缺乏明确界定，且临床实践中血硼水平与症状之间的相关性研究不足，这使得医疗人员在处理疑似中毒病例时面临诊断和治疗的挑战。

针对上述问题，Spacco等人在《BMC Pediatrics》发表了一项个案研究，详细记录了一名8岁男童因误食被硼酸污染的面条水而中毒的全程。该男孩在食用了用3%硼酸溶液煮制的自制面条后（估计摄入量2.7-8.1 g），出现恶心、腹痛症状，随后被送往急诊。研究人员通过系统的临床观察和实验室监测，追踪了其血液和尿液中硼浓度的动态变化，并评估了支持性治疗（如静脉补液）的效果。这一案例不仅提供了硼酸在人体内的药代动力学数据，也为儿科中毒管理提供了实践指导。

在研究方法上，作者主要依托几个关键技术：一是临床监测，包括对患儿症状、体征及常规血液生化指标（如肌酐、尿素）的每日跟踪；二是生物样本中硼水平的定量分析，采用电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)对系列血液和尿液样本进行硼浓度测定，样本经过微波预处理和硝酸消化以最小化基质干扰；三是毒理学评估，由帕维亚中毒控制中心(PCC)进行暴露剂量估算和治疗指导；此外，研究还涉及液体平衡管理，通过调整静脉补液速率（1500-2000 ml/m²/天）和必要时使用利尿剂（如呋塞米）来促进硼的肾排泄。所有数据均基于实际临床记录，无外部数据集生成。

案例展示

一名8岁男童（体重36.5 kg，身高130 cm，体重指数21.6，超重）在祖父母家午餐时食用了90克干制自制面条，而煮面水被其祖父误用为3%硼酸溶液（由30 g硼酸粉末溶于1 L水配制）。面条在烹饪过程中可吸收其重量100-300%的水分，故患儿估计摄入硼酸2.7-8.1 g。一小时后，患儿出现恶心和腹痛，被送往儿童医院急诊。入院时常规检查显示肌酐(0.46 mg/dL)和尿素(32 mg/dL)水平正常。医疗团队立即启动静脉补液（初始速率2000 ml/m²/天）并持续监测临床症状和硼水平。患儿在首日有呕吐和头痛各一次，后者经对乙酰氨基酚缓解，随后无症状。通过系列采样（摄入后2小时、第1-3天、第5和9天），血液和尿液硼浓度均显示快速下降：初始血浆硼浓度为16.5 mg/L（相当于94 mg/L硼酸盐），24小时内降至原水平的三分之一；尿液硼浓度从2013.4 mg/L逐渐降低。基于利尿估算，前两日硼酸排泄量至少5 g。随访一个月，肾功能测试正常，无延迟毒性表现。

讨论与结论

本研究通过实时监测证实了硼酸在人体内的快速吸收和排泄动力学。BA经胃肠道易吸收（92-94%），肾脏是主要排泄途径，约50%的口服剂量在12小时内排出。案例中，尽管摄入量可能达到中毒范围（文献报道儿童致死剂量可低至5 g），但患儿仅表现轻微症状，且血硼水平迅速下降，提示及时补液对促进清除至关重要。作者指出，目前尚无血硼水平的公认参考值，且水平与临床表现的关联缺乏共识——例如，严重中毒病例曾报告血硼值高达465 mg/L，而本例中相对较低的水平（16.5 mg/L）与轻微症状一致。治疗方面，对于摄入≥3 g BA的病例，应立即启动强化补液和监测；血液透析虽能有效清除BA，但需结合临床评估决策。本研究强调，对于无症状患者，一个月随访包括肾功能检查已足够。最终，该案例突出了家庭环境中硼酸意外暴露的风险，为儿科中毒管理提供了实证依据，同时呼吁更多研究以明确BA的毒性剂量和生物监测标准。