车前草北部边缘种群多性状热塑性变异：个体差异主导表型可塑性

《Ecology and Evolution》：Thermal Plasticity of Multiple Traits Varies More Within Than Between Populations of Plantago lanceolata at Its Northern Range Edge

本研究通过温室控温实验，系统评估了车前草（Plantago lanceolata）北部边缘种群在叶片形态、开花特征、病原响应及花序色素代谢等多性状的热塑性变异格局。研究发现除花数量外，所有性状的可塑性变异主要源于种群内个体差异，揭示了微生境异质性对短期气候适应的关键作用，为边缘种群保护策略提供了新视角。

　　

1 引言

气候变化通过极端气候事件频率增加威胁物种分布，表型可塑性（phenotypic plasticity）成为植物应对环境波动的重要机制。分布于高纬度边缘地带的种群通常面临更剧烈的环境变异，理论上应表现出更高的可塑性。本研究以多年生草本车前草为模型，在其北欧分布北缘（奥兰群岛）的9个种群中，通过三梯度温度处理（冷处理8/17°C、均值处理11/20°C、暖处理14/23°C）系统解析多性状热塑性的变异来源。

2 材料与方法

2.1 植物材料

种子采集自奥兰群岛50×50 km区域内9个生境斑块，每个种群选取12个母株，共517株幼苗参与实验。种群连通性（connectivity）通过负指数扩散核模型计算，生境面积作为种群规模代理指标。

2.3 性状测量

涵盖四类性状：（1）营养性状：叶片大小（长×宽平方根转换）与数量；（2）开花性状：开花概率（二项分布）与花数量（零膨胀泊松分布）；（3）色素代谢：花序苞片类黄酮（flavonoid）与羟基肉桂酸衍生物（HCA）含量、蓝光反射率；（4）病原响应：症状叶片比例、车前草潜隐病毒（PlLV）与菜豆荚斑驳病毒（PLCaV）感染率。

2.4 统计建模

采用贝叶斯混合效应模型（brms包），以温度处理为固定效应，种群、母株和培养箱为随机效应。通过后验概率分布评估热塑性强度，比较种群间与种群内变异的标准差（SD）。

3 结果

3.1 热塑性表现

叶片大小在均值与暖处理下显著大于冷处理（后验概率PPR>0.96）；开花概率与花数量同样呈现温度正响应（PPR≥0.97）。类黄酮含量在均值处理下最高（PPR=0.98），而HCA含量无显著变化。病原症状与PlLV感染率在暖处理下显著上升（PPR=0.95），但PLCaV感染率未表现温度依赖性。

3.2 变异来源分解

除花数量外，所有性状的塑性变异主要源自种群内个体差异（母株效应SD>种群效应SD）。例如叶片大小的母株效应SD（0.2）为种群效应（0.1）的2倍，蓝光反射率（0.05 vs. 0.02）与PlLV感染率（0.7 vs. 0.3）均呈现类似模式。值得注意的是，随机效应引入的变异幅度远低于温度固定效应（图3）。

4 讨论

4.1 热塑性格局的生态意义

与经典假说相反，本研究发现与 fitness 密切相关的开花性状仍保持高可塑性，暗示边缘种群可能通过保留关键性状塑性以应对环境波动。性状间低相关性（图S6）表明各性状塑性独立调控，支持多途径适应机制。

4.2 个体变异主导的适应潜能

种群内变异优势可能与奥兰群岛近年气候同步化（Kahilainen et al. 2018）削弱种群间分化有关。微生境异质性（如斑块内温度梯度）可能维持个体水平遗传多样性，为短期适应提供素材。但塑性变异幅度相对温度主效应较小，提示边缘种群应对剧烈气候变化的脆弱性。

4.3 病原与色素代谢的温度耦合

暖处理下类黄酮积累与HCA下降可能反映苯丙烷代谢路径的温度敏感性变化。蓝光反射率升高与花色素苷减少一致（Stiles et al. 2007），可能影响传粉者视觉信号。病原症状加剧与PlLV感染率上升提示气候变暖可能通过宿主生理压力或病原毒力改变加剧病害传播（Trebicki 2020）。

5 结论与展望

车前草北部边缘种群虽展现多性状热塑性，但个体变异主导的变异格局凸显微生境保护的重要性。未来需结合干旱胁迫等多因子交互实验，并解析塑性变异的遗传基础。管理实践应注重维持放牧草地的生境异质性，以支持依赖车前草的群落多样性（如网蛱蝶Melitaea cinxia）。本研究首次整合病毒-宿主互作与表型塑性分析，为边缘种群气候适应机制提供多维度见解。