miR-128-3p/Nrf2轴调控DPhP诱导GC-2细胞凋亡与自噬抑制的机制研究

《Journal of Biochemical and Molecular Toxicology》：Role of miR-128-3p/Nrf2 Axis in DPhP-Induced GC-2spd(ts) Apoptosis and Inhibition of Cellular Autophagy

本研究针对有机磷阻燃剂DPhP的生殖毒性机制，通过体外细胞实验揭示miR-128-3p通过靶向Nrf2信号通路抑制自噬并促进GC-2细胞凋亡的新机制，为OPFRs的生殖危害防控提供理论依据。

　　

有机磷阻燃剂（OPFRs）已被确认为潜在的内分泌干扰物。多项研究表明，OPFRs污染会增加不孕不育的风险。先前研究指出，核因子E2相关因子（Nrf2）/p53信号通路的抑制是DPhP诱发生殖损伤的关键调控机制。本研究旨在探索DPhP导致GC-2细胞功能异常的表观遗传机制。结果发现，DPhP能够促进GC-2细胞中miR-128-3p的表达，进而靶向作用于Nrf2信号通路并抑制其活性，最终通过抑制细胞自噬过程促进细胞凋亡。这些发现表明，DPhP可能通过miR-128-3p/Nrf2调控轴影响GC-2细胞的自噬与凋亡平衡，从而引发生殖损伤。该研究进一步阐明了DPhP致生殖毒性的潜在分子机制，为探究OPFRs的生殖毒性提供了新的研究方向。