将OLINK蛋白质组学技术与单细胞分析相结合的研究发现，DCBLD2能够促进视网膜脱离合并脉络膜脱离情况下由VEGFA驱动的血管生成过程

《Journal of Proteome Research》：Integrating OLINK Proteomics and Single-Cell Analysis Reveals that DCBLD2 Potentiates VEGFA-Driven Angiogenesis in Retinal Detachment with Choroidal Detachment

视网膜脱离伴脉络膜脱离（RRDCD）的分子机制通过蛋白质组学及单细胞分析揭示，发现DCBLD2和VEGFA协同增强血管生成和炎症反应。

　　

裂孔性视网膜脱离伴脉络膜脱离（RRDCD）是一种严重的眼科疾病，其分子致病机制尚未完全明了。在这项研究中，我们结合了RRDCD患者和RRD患者（各20例）玻璃体液的Olink蛋白质组学数据以及单细胞蛋白质活性分析，以揭示关键的致病机制。蛋白质组学分析发现了110个具有统计学显著差异的表达蛋白（DEPs），表明在RRDCD中促炎通路（包括TNF-α/NF-κB信号通路）显著上调。这种多模式分析确定了DCBLD2和VEGFA是关键的协同调控因子。在脉络膜内皮细胞中的功能验证证实，DCBLD2和VEGFA共同作用，促进了细胞增殖、迁移和血管生成管状结构的形成。从机制上来看，DCBLD2通过增加VEGFR2的磷酸化并激活其下游的AKT和ERK1/2信号通路，增强了VEGFA的效应。我们的研究揭示了一个新的协同作用轴：DCBLD2增强了VEGFA/VEGFR2信号通路，从而驱动了RRDCD特有的病理性血管生成和炎症反应。这项工作不仅加深了我们对RRDCD发病机制的理解，还为DCBLD2和VEGFA作为有前景的协同生物标志物和治疗靶点奠定了基础，为未来的临床干预提供了依据。