银屑病与扁平苔藓中Trop2表达特征及其在皮肤屏障调控中的潜在作用

《Human Cell》：Psoriasis and lichen planus: an immunohistochemical study of Trophoblast cell-surface antigen 2 expression in skin biopsies

本研究针对慢性斑块状银屑病(CPS)与扁平苔藓(LP)两种免疫性炎症性皮肤病的发病机制差异，通过免疫组化技术检测30例皮肤活检标本中滋养层细胞表面抗原2(Trop2)的表达模式。结果显示与健康皮肤(HS)相比，CPS与LP的Trop2表达显著降低，且CPS基底/基底层上细胞完全阴性而中层高表达，提示Trop2可能通过调控上皮细胞粘附参与皮肤稳态维持，为免疫介导性皮肤病提供了新的分子视角。

　　

慢性斑块状银屑病(CPS)与扁平苔藓(LP)作为两种常见的免疫介导性炎症性皮肤病，虽常可自发缓解却易反复发作。这两种疾病共同的特征是免疫系统异常攻击皮肤细胞，引发炎症反应并形成肉眼可见的皮损。尽管LP的发病机制尚未完全阐明，目前认为其与表皮自身抗原的改变有关，这种改变会激活T淋巴细胞，导致真皮-表皮连接处出现持续性慢性炎症。而在银屑病(PSO)的发病过程中，除T细胞外，树突状细胞、单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、角质形成细胞以及自然杀伤(NK)细胞等多种免疫细胞也深度参与。

滋养层细胞表面抗原2(Trop2)是一种属于上皮细胞粘附分子(EpCAM)家族的I型跨膜糖蛋白，主要参与细胞间粘附过程。研究人员开展了一项回顾性研究，纳入30例患者的皮肤样本（包括10例LP、10例CPS及10例健康皮肤HS），通过免疫组化方法系统分析了Trop2的表达分布。

研究发现：与健康皮肤相比，LP和CPS样本中的Trop2表达均显著降低。值得注意的是，CPS样本的基底层和基底层上细胞完全呈Trop2阴性反应，而中层细胞却呈现高强度阳性表达。在两种疾病中，角质层下区域均未检测到Trop2表达。这些发现提示Trop2可能在维持皮肤稳态中发挥保护性或调控性作用，特别是在免疫介导的炎症环境下，该分子可能成为皮肤屏障功能修复的新靶点。