妊娠期糖尿病与冠状动脉微血管功能障碍机制研究：大型机构注册数据的启示

《The International Journal of Cardiovascular Imaging》：Coronary microvascular dysfunction in gestational diabetes: insights on possible mechanism from a large institutional registry

本研究针对妊娠期糖尿病（GDM）患者冠状动脉微血管功能障碍机制不明的临床难题，通过大型机构注册研究首次系统揭示了糖化血红蛋白（HbA1c%）、胰岛素抵抗（HOMA-IR）与血尿酸等生物标志物与冠状动脉血流储备（CFR）的定量关联。研究发现CFR≤2.5的患者多项代谢指标显著异常，最终回归模型确认HbA1c%（β=-0.31）、HOMA-IR（β=-0.25）和血尿酸（β=-0.19）为独立危险因素，为GDM患者心血管风险早期预警提供了重要循证依据。

　　

妊娠期糖尿病（GDM）与晚年冠心病（CAD）和不良心血管事件风险增加密切相关。冠状动脉微血管功能障碍作为CAD的常见前兆，虽在GDM患者中高发，其具体机制却始终成谜。

研究人员通过无创超声心动图测量所有患者的冠状动脉血流储备（CFR），系统探究了CFR与高血糖、胰岛素抵抗、炎症和氧化应激常见生物标志物的关联。结果显示：CFR偏低（≤2.5）的患者群体，其糖化血红蛋白百分比（HbA1c%）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、甘油三酯-葡萄糖指数、血尿酸以及总胆固醇与非高密度脂蛋白胆固醇水平均显著高于CFR正常（>2.5）组。

单因素分析发现，CFR与HbA1c%（r=-0.32, p<0.001, BF₁₀=785）和血尿酸（r=-0.29, p<0.001, BF₁₀=113）的负相关性具有极强证据支持，与HOMA-IR（r=-0.21, p=0.006, BF₁₀=9.1）的关联性亦达中等证据强度。最终线性回归模型提示，HbA1c%（β=-0.31）、HOMA-IR（β=-0.25）、血尿酸（β=-0.19）和腰围（β=0.25）共同构成CFR的独立影响因素。

研究表明，合并高HbA1c%、胰岛素抵抗、高尿酸血症及较低腰围的GDM患者，其冠状动脉微血管功能障碍风险显著升高。但值得注意的是，CFR变异的大部分程度仍无法由现有生物标志物解释，妊娠期短暂性高血糖病史或许是导致CFR降低的最合理解释。