肾小球滤过率变化对心血管系统的影响超出了传统慢性肾脏病分类的范畴

《Postgraduate Medicine》：Cardiovascular implications of glomerular filtration rate alterations beyond conventional chronic kidney disease classification

慢性肾脏病（CKD）与心血管疾病（CVD）及高死亡率密切相关，肾小球滤过率（GFR）异常如高滤过（GHF）和选择性低滤过（SHS）通过慢性炎症驱动全身并发症和CVD进展。GHF常见于肥胖、糖尿病等代谢综合征，引发内皮功能障碍和CKD进展，伴蛋白尿（反映氧化应激）；SHS选择性减少中分子（如CysC）滤过，导致炎症分子蓄积，加剧全身炎症和动脉粥样硬化。当前CKD诊断受eGFR方法学差异影响，基于CysC和肌酐（Cr）的公式预测价值更优，可更准确识别GHF和SHS。早期干预这些GFR异常或可降低CVD负担，需统一诊断标准并采取多学科管理。

　　

摘要

慢性肾病（CKD）是一个全球性的健康问题，与心血管疾病（CVD）和高死亡率密切相关。肾小球滤过率（GFR）的异常，如肾小球高滤过（GHF）和选择性肾小球低滤过综合征（SHS），虽然传统上不被纳入CKD的范畴，但它们都存在慢性炎症这一关键机制，这种炎症推动了全身性并发症和CVD的进展。近几十年来，由于在GFR最高三分位数的人群中观察到较高的心血管风险和死亡率（这些数据通过估算公式（估算GFR，eGFR）和外源性物质的清除率（Cl）得出），GHF受到了高度重视。这种情况常见于肥胖、糖尿病和代谢综合征等病症中。肾小球高滤过状态与内皮功能障碍及CKD进展有关，通常表现为白蛋白尿，而白蛋白尿是氧化应激和CVD的独立标志物。另一方面，选择性肾小球低滤过综合征（SHS）表现为中等大小分子（如胱抑素C，Cys C）的选择性滤过减少，导致蛋白质组学改变以及促炎分子的滞留。这种失调加剧了全身性炎症、动脉粥样硬化和内皮功能障碍，凸显了SHS在CVD发病机制中的作用。由于eGFR测量方法的差异性，CKD的诊断准确性面临挑战；基于胱抑素C和肌酐（Cr）的公式在作为CKD风险生物标志物以及检测GHF和SHS等GFR异常方面具有更高的预测价值。早期识别和针对这些经典及非经典的GFR异常进行管理可能有助于减轻CVD负担并改善预后，这强调了制定共识性定义和采用多学科方法来扩展CKD研究范式的必要性。