综述：活性氧在睡眠稳态中的生理作用

《Free Radical Biology and Medicine》：Physiological roles of reactive oxygen species in sleep homeostasis

本综述系统阐述了活性氧（ROS）作为睡眠稳态核心信号分子的最新突破，指出H2O2等ROS通过特定睡眠环路编码睡眠压力，提出"倒U型"剂量效应模型（eustress促进睡眠，distress导致片段化），为靶向调控环路特异性氧化还原平衡而非全局抑制ROS的睡眠障碍治疗策略提供了理论依据。

　　

Cellular consequences of sleep loss: ROS, inflammation, and beyond

睡眠是维持大脑健康的重要生理过程，其缺失会引发氧化应激与神经炎症的级联反应。急性睡眠剥夺可诱导可逆的氧化还原反应，而长期睡眠缺失则导致神经元损伤和功能紊乱。值得注意的是，活性氧（ROS）尤其是过氧化氢（H₂O₂）具有双重属性：它们既是可能造成损伤的副产物，更是调控神经发育、突触可塑性和行为的关键信号分子。

Conclusion

通过基因编码传感器和调控工具的技术革新，研究者实现了活体动物体内ROS的实时、细胞特异性观测与干预。在果蝇模型中，睡眠剥夺会引发促睡眠神经元的线粒体氧化应激，从而驱动睡眠启动；小鼠实验则揭示中脑睡眠环路中胞质H₂O₂水平与觉醒时长呈正相关，并调控睡眠 initiation。这些跨物种证据共同表明，睡眠环路通过感知氧化还原信号来解码睡眠压力。定量操控实验进一步发现ROS存在"倒U型"剂量效应：适宜水平的良性应激（eustress）可稳定睡眠结构，而过量的逆境应激（distress）则导致睡眠片段化。这一发现启示我们，针对特定神经环路的氧化还原精准调控（即恢复eustress而非全局抑制ROS）将成为睡眠障碍治疗的创新策略。

CRediT authorship contribution statement

田玉静与刘雪莹负责初稿撰写，刘丹倩承担综述的框架设计、经费获取与最终审定工作。

Declaration of Competing Interest

所有作者声明不存在利益冲突。

Acknowledgements

本研究受国家科技创新2030重大项目（STI2030-Major Projects-2022ZD0206100）、中国科学院青年基础研究项目（YSBR-106）、国家自然科学基金（3237070240、8234101126）、空间医学实验项目（HYZHXMN01003）及本源慈善基金会资助。