多环芳烃及其衍生物在水-沉积物系统中的分配动态：对河流生态系统微生物群落扰动和人为致病性增强的影响

本研究系统揭示了焦化工业排放的多环芳烃（PAHs）及其衍生物在水-沉积物系统中的相间分配规律，发现亲水性取代PAHs（SPAHs）富集于水相并驱动微生物功能专化（如bphA基因表达提升85.8倍），显著增强病原菌（如Burkholderia）丰度和毒力因子（如mecA基因增长69倍），而疏水性母体PAHs（PPAHs）主要沉积于底泥并抑制底栖微生物代谢。研究通过结构方程模型证实SPAHs是致病性风险的主要驱动因子，为工业污染河流的生态风险评估提供新视角。

　　

¹亮点

• SPAHs在水相中占主导（81.6% ΣPAHs），而PPAHs在沉积相中占主导（72.5% ΣPAHs）

• 逸度模型揭示亲水性SPAHs（如OPAHs和NPAHs）倾向于水相富集，疏水性PPAHs则发生沉积封存

• SPAHs触发水相微生物功能专化，提升α多样性（+16%）、PAHs降解基因（bphA +85.8倍）和毒力因子基因（mecA +69倍）

• PPAHs降低底栖微生物α多样性并抑制代谢通路

• SPAHs显著刺激人类病原菌（Burkholderia、Burkholderiales和Corynebacterium）增殖并扩增人类疾病相关基因

• 结构方程模型确认SPAHs是致病性的主要驱动因子

²结论

本研究系统阐明了PPAHs和SPAHs在焦化影响河流生态系统中的相特异性环境行为和微生物扰动，重点揭示了人为致病性的传播机制。主要发现包括：

（1）焦化活动对接收河流生态系统产生显著影响，中游区域水和沉积物相的ΣPAHs浓度分别比上游高9.9倍和4.3倍。

（2）SPAHs（尤其是亲水性衍生物）主导水相污染并驱动微生物功能适应性进化，而PPAHs主要通过沉积封存影响底栖微生物。

（3）SPAHs暴露选择性地富集人类病原菌并放大毒力因子基因库，显著提升河流生态系统的人为致病性风险。