综述：高氯血症性代谢性酸中毒快速参考

《Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice》：A Quick Reference on Hyperchloremic Metabolic Acidosis

本综述系统阐述了高氯血症性代谢性酸中毒（Hyperchloremic Metabolic Acidosis）的核心特征、病因、临床影响及治疗原则。文章指出该病症以血碳酸氢根（HCO3-）降低、血pH值下降、阴离子间隙（AG）正常及血氯（Cl-）升高为特征，常见于胃肠道HCO3-丢失或氯负荷增加。治疗关键在于纠正原发病，谨慎评估碱化治疗的适应症与风险。

　　

Key points

高氯血症性代谢性酸中毒的特征包括：碳酸氢根（HCO₃^-）浓度降低、碱剩余（BE）更负、血液pH值下降以及代偿性的二氧化碳分压（Pco₂）降低。其阴离子间隙（AG）在参考区间内，而绝对或校正后的氯离子（Cl^-_Corr）浓度升高。在代谢性酸中毒患者中，会出现代偿性通气过度，从而降低Pco₂并最小化pH值的变化。例如，在犬中，HCO₃^-每降低1 mEq/L，会伴随预期的Pco₂下降。

Hyperchloremic metabolic acidosis: HCO₃^-, Cl^-, and anion gap

当pH值低于参考区间（pH < 7.35），同时伴有HCO₃^-降低、BE降低以及预期的Pco₂代偿性降低时，患者的酸碱紊乱被定性为代谢性酸中毒。代谢性酸中毒可根据AG进一步分类为正常AG（高氯血症性）或高AG型。AG降低几乎完全由低白蛋白血症引起，这可能掩盖原本升高的AG。高氯血症性酸中毒时，AG正常。

Causes

高氯血症性酸中毒源于原发性HCO₃^-丢失或Cl^-获得/潴留。并没有新的酸加入体内，因此未测定阴离子（UA）或AG不发生改变。HCO₃^-丢失可能发生在小肠腹泻或某些类型的肾脏疾病中。胰腺和胆汁分泌物都富含HCO₃^-和有机阴离子。肾脏在酸碱调节中起着核心作用，各种肾脏疾病可能导致碳酸氢盐丢失或氯离子潴留。

Clinical effects

代谢性酸中毒可引起广泛的生理紊乱，通过直接和间接机制影响所有主要身体系统。氢离子（H⁺）浓度增加导致代偿性通气过度。心血管影响包括心肌收缩力降低、血管扩张和心律失常，所有这些都可能进一步加重酸中毒。神经系统体征也可能作为酸中毒的直接结果或潜在疾病过程（伴或不伴组织灌注不足）而出现。

Treatment

处理高氯血症性代谢性酸中毒的主要目标是识别和治疗潜在病因。在严重或难治性病例中，可考虑碱化治疗。但需谨慎，因为对于通气功能受损（由于有CO₂蓄积风险）或组织灌注受损（尽管血液pH值得以纠正，但细胞内酸中毒可能恶化）的患者，不应使用碱疗法。

Clinics care points

HCO₃^-通过胃肠道丢失以及输注富含Cl^-的液体是小动物高氯血症性代谢性酸中毒最常见的原因。胃肠道原因引起的高氯血症性酸中毒的治疗旨在针对根本原因，包括输注生理盐水溶液以纠正容量丢失，以及早期补钾。HCO₃^-治疗在高氯血症性代谢性酸中毒中很少需要。在严重或难治性病例中，碱化治疗需谨慎评估。