综述：高阴离子间隙代谢性酸中毒的快速参考

《Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice》：A Quick Reference on High Anion Gap Metabolic Acidosis

本文是一篇关于高阴离子间隙代谢性酸中毒（High Anion Gap Metabolic Acidosis）的临床快速参考指南。文章系统阐述了其诊断特征（如HCO3-降低、AG升高）、主要病因（如酮酸、乳酸、尿毒症酸、毒素）、病理生理影响及以治疗原发病为核心的管理原则，为兽医及医学工作者提供了精炼的专业指导。

　　

Key points

高阴离子间隙（AG）代谢性酸中毒的特征包括：碳酸氢盐（HCO₃^-）浓度降低、碱剩余（BE）负值增大、血液pH值降低以及代偿性的二氧化碳分压（PCO₂）下降。同时，阴离子间隙（AG）会高于参考区间（RI），而绝对氯和校正氯（Cl^?_Corr）则维持在参考区间内。

在患有代谢性酸中毒的患者体内，会启动代偿性过度通气机制，通过降低PCO₂来最大限度地减小pH值的波动。例如，在犬类中，PCO₂的代偿性下降存在一定的规律。

High anion gap metabolic acidosis—bicarbonate, chlorine anion, and anion gap

当患者的pH值低于参考区间（pH <7.35），同时伴有HCO₃^?降低、BE降低以及预期的Pco₂代偿性下降时，其酸碱平衡紊乱被定性为代谢性酸中毒。

代谢性酸中毒可进一步分类为正常AG型（或称高氯血症型）或高AG型。AG降低几乎完全由低白蛋白血症引起，而低白蛋白血症的存在可能掩盖原本会升高的AG。

Causes

导致高AG代谢性酸中毒的强酸包括酮酸（如β-羟基丁酸、乙酰乙酸和丙酮）、乳酸（L型和D型异构体）、尿毒症酸，以及因接触毒素（如摄入乙烯二醇）而产生的有机酸。在糖尿病酮症酸中毒中，β-羟基丁酸是主要的酮酸。乳酸有两种生物学相关的异构体，L-乳酸主要在无氧条件下由骨骼肌产生。

Clinical effects

代谢性酸中毒可对全身所有主要器官系统的功能造成直接和间接的影响。在犬类中，代偿性过度通气的程度是可以预测的，在严重病例中可能非常明显。心血管功能受损，包括心肌收缩力下降和心律失常的出现，可能进一步加重酸中毒。神经系统症状可能由酸中毒本身引起，也可能源于原发病程，其出现可能伴有或不伴有灌注不足的证据。

Treatment

高AG代谢性酸中毒的治疗核心在于识别并处理根本病因。在极少数严重且难治的酸中毒病例中，可考虑进行碱化治疗以帮助稳定患者。然而，对于通气功能受损或不确定的患者，应避免使用碱性疗法，因为这可能导致CO₂蓄积。同样，对于组织灌注不良的患者也应避免使用，以免加重细胞内酸中毒。