木质部导管伴生薄壁细胞膨压丧失加剧栓塞脆弱性：非结构性碳水化合物调控水力完整性的新机制

《Journal of Experimental Botany》：Turgor loss in vessel-associated parenchyma cells increases xylem vulnerability to embolism

本研究针对干旱胁迫下植物水力失效机制，创新性提出导管伴生薄壁细胞（VAC）膨压丧失可能通过诱发质壁分离促进气体扩散，进而加剧木质部栓塞形成。团队通过聚乙二醇（PEG）诱导黑杨（Populus nigra）VAC质壁分离，结合气体注入法和流式离心技术验证其可显著降低木质部栓塞抗性（P50值升高约0.13 MPa）。该发现首次揭示了膨压维持（Ψtlp）与水力安全性（P50）的直接机械关联，为理解干旱中非结构性碳水化合物（NSC）耗竭与水力失效的耦合机制提供了新视角。

　　

当树木面临干旱时，其内部的水分运输系统——木质部导管网络——会面临巨大挑战。极端缺水条件下，导管中水柱断裂形成气泡，引发栓塞现象，如同人体血管中的血栓，阻碍水分上行，最终导致枝叶枯萎甚至植株死亡。长期以来，科学家们发现植物对栓塞的抵抗能力（常用P₅₀值表示，即导致50%导水率丧失的水势）与细胞膨压丧失点（Ψ_tlp）存在显著相关性，但二者之间是简单的协同进化还是存在直接的机械联系，始终是未解之谜。

近年来，越来越多的证据表明，非结构性碳水化合物（NSC）的消耗会削弱植物的抗旱能力。NSC不仅是能量来源，还参与维持细胞渗透调节，其匮乏可能导致细胞提前丧失膨压。更引人深思的是，NSC耗竭的植株往往表现出更高的栓塞风险。这暗示着，生活在导管周围、负责物质交换的导管伴生薄壁细胞（VAC），其膨压维持可能对木质部水力完整性至关重要。然而，VAC失水皱缩（质壁分离）是否会成为气体扩散的“策源地”，进而触发邻近导管的栓塞？这一精妙假设亟待验证。

发表于《Journal of Experimental Botany》的这项研究，首次通过精巧的实验设计揭示了VAC膨压维持与木质部栓塞抗性之间的直接机械链接。研究人员以黑杨（Populus nigra）为模型，利用渗透调节剂聚乙二醇（PEG）精准诱导VAC发生质壁分离，并通过多种水力测量技术证明该过程可显著增加木质部对栓塞的敏感性，为理解植物干旱死亡机制提供了全新范式。

关键技术方法

研究综合运用多种技术：①通过PEG溶液径向注射或轴向灌注诱导VAC质壁分离；②结合气体注入压力环技术于成熟树枝条和盆栽植株茎干局部诱导栓塞，并通过重力法测量导水率损失（PLC）；③采用流式离心机（ChinaTron）构建木质部脆弱性曲线；④利用活体染色光镜观察和透射电镜（TEM）明确质壁分离超微结构；⑤样本来源包括意大利Trieste大学温室盆栽苗、校园成熟树及德国Ulm地区种植园枝条。

研究结果

VAC质壁分离的光镜与电镜观察

通过中性红染色活体观察及TEM显示，在π = -2.0 MPa的甘露醇或PEG溶液中，黑杨VAC发生明显质壁分离，质膜与细胞壁分离形成空隙，尤其在导管-薄壁细胞纹孔膜界面处显著。加压实验中PEG处理组（PEG_1.5）质壁分离细胞比例（12/20）显著高于水对照组（2/20）。

压力环气体注入实验

在枝条和盆栽茎干中，2.2 MPa/1.5 MPa加压下，PEG处理组（PEG_2.2/PEG_1.5）PLC分别达80%和68%，显著高于水对照组（41%和44%），而低压PEG_0.5组无显著栓塞增加，排除PEG自身致栓塞效应。

流式离心脆弱性曲线

PEG灌注组（PEG_fc）P₅₀值为-1.29 MPa，较对照组（-1.42 MPa）显著右移，证实质壁分离可系统性增加栓塞风险。TEM测量显示PEG未改变导管间纹孔膜厚度（约230 nm），排除PEG直接改变膜结构的干扰。

结论与意义

本研究证实VAC膨压丧失可通过质壁分离产生气隙，经导管-薄壁细胞纹孔膜（结构与导管间纹孔膜相似）引发气体扩散，显著降低栓塞形成阈值。该机制揭示了Ψ_tlp与P₅₀相关性的内在原因：干旱期NSC耗竭会削弱VAC渗透调节能力，导致膨压提前丧失，进而触发栓塞。这一发现合理解释了水力失效与碳饥饿的耦合现象，为抗旱树种选育（如筛选高木材密度、低VAC比例基因型）和森林管理提供了新靶点。研究进一步提出，季节性Ψ_tlp可塑性可能通过调节VAC膨压影响栓塞起始压力（P_e），尤其在脆弱性曲线陡峭的物种中，微小Ψ_tlp变化即可能显著改变干旱存活时机。