维生素B6对高同型半胱氨酸血症大鼠心血管系统的保护作用及机制研究

《Canadian Journal of Plant Science》：Effects of vitamin B6 on cardiometabolic biomarkers, cardiac oxidative stress and enzymes activities, and cardiovascular histomorphometric parameters in hyperhomocysteinemic rats

本研究针对高同型半胱氨酸血症（HHcy）引发的心血管损伤问题，通过动物实验探讨维生素B6干预对血清心血管标志物、心脏氧化应激参数（如SOD活性、MDA浓度）、代谢酶活性及组织形态的影响。结果显示维生素B6可显著降低同型半胱氨酸水平、减轻右心室壁增厚，并调节乳酸脱氢酶（LDH）活性，为临床HHcy患者的心血管保护提供实验依据。

　　

高同型半胱氨酸血症（Hyperhomocysteinemia, HHcy）作为心血管疾病的独立危险因素，近年来受到广泛关注。过高的同型半胱氨酸（homocysteine）水平不仅会促进氧化应激反应，还可能直接损伤血管内皮功能，进而诱发心肌重构和动脉粥样硬化等病理改变。在HHcy的代谢调控中，维生素B₆作为关键辅因子参与同型半胱氨酸的转硫途径和再甲基化过程，但其在心血管保护中的具体作用机制尚需深入探索。为此，来自贝尔格莱德大学医学院的研究团队通过建立高同型半胱氨酸血症大鼠模型，系统评估了维生素B₆干预对多项心血管相关指标的影响，研究成果发表于《Canadian Journal of Plant Science》。

本研究主要采用动物实验设计，将雄性Wistar大鼠分为四组（n=10），分别接受生理盐水、D,L-同型半胱氨酸、维生素B₆及其联合处理，通过皮下和腹腔注射连续给药2-4周。关键技术方法包括血清心血管标志物检测、氧化应激参数分析（超氧化物歧化酶SOD活性、丙二醛MDA浓度）、代谢酶活性测定以及心脏与主动脉的组织形态学观察。

同型半胱氨酸水平与氧化应激指标

研究显示，高同型半胱氨酸组（H组）血清同型半胱氨酸浓度显著升高，而维生素B₆干预组（H-B6组）该指标明显降低。同时，H组心脏组织中SOD活性下降、MDA含量上升，表明氧化应激水平增强；H-B6组则呈现SOD活性回升和MDA含量降低，提示维生素B₆可通过增强抗氧化能力减轻HHcy引起的心肌氧化损伤。

代谢酶活性变化

乳酸脱氢酶（LDH）活性在H-B6组显著高于其他各组，反映维生素B₆可能调节能量代谢途径，改善心肌细胞在应激状态下的代谢功能。此外，其他参与同型半胱氨酸代谢的酶类也呈现协同变化趋势。

心血管组织形态学特征

组织学分析发现，H组大鼠右心室壁厚度显著增加，提示心肌重构现象；而H-B6组右心室壁厚度接近正常水平，主动脉结构异常也有所缓解。组织切片进一步显示维生素B₆干预可减少心肌纤维排列紊乱和炎性细胞浸润。

本研究通过多维度指标验证了维生素B₆在高同型半胱氨酸血症背景下对心血管系统的保护作用。其机制涉及同型半胱氨酸代谢调控、氧化应激缓解、代谢酶活性恢复以及组织形态改善。该成果为临床HHcy相关心血管疾病的营养干预策略提供了重要的实验依据，强调维生素B₆在预防和治疗心血管病变中的潜在价值。