没食子酸-儿茶素-β-葡聚糖协同抑制脂质消化的创新机制研究

《Food Chemistry》：The synergistic inhibitory effect of co-digestion of gallic acid, catechin, β-glucan on lipid digestion in vitro

本文揭示了多酚（GA/CA）与多糖（BG）在体外共消化过程中通过抑制胰脂肪酶（PL）活性、改变消化液流变特性及分子间相互作用，协同调控脂质消化的新机制。CA+BG组合展现最强抑制效果（γ=0.40，IC50=1.05 mg/mL），为非竞争性抑制，为设计脂质消化调节剂提供新范式。

　　

Highlight

游离脂肪酸（FFA）在体外消化过程中的释放

图1展示了不同样品在体外消化过程中对FFA释放量的影响，使用奶油作为高脂模型食品体系来创建乳液。表2总结了消化三个阶段（0–30分钟、30–90分钟和90–120分钟）的脂肪酸释放速率。与对照组相比，所有干预组均表现出普遍较低的脂肪酸释放速率，且所有干预组的抑制效果在不同消化阶段呈现明显趋势...

结论

本研究表明，没食子酸（GA）、儿茶素（CA）和β-葡聚糖（BG）的共消化通过双重机制协同抑制体外脂质消化：BG的粘度诱导调节和多酚的酶活性抑制。在所有共消化组中，CA + BG组合因其BG介导的消化液粘度变化而成为最有效的抑制剂，该变化通过多种复杂方式进一步调节脂质消化，包括胰脂肪酶（PL）...