综述：绿色疗法：植物营养素在对抗空气污染相关呼吸系统疾病中的药理潜力

本综述系统探讨了植物营养素（尤其是海洋藻类来源的活性成分）在缓解空气污染引起的呼吸系统疾病中的药理潜力。文章重点阐述了颗粒物（PM2.5）诱导的氧化应激和炎症通路（如NF-κB、MAPK），并详细列举了多种天然产物（如类黄酮、多酚、硫酸多糖）通过调控免疫反应、抗氧化和抗炎机制对慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘、肺癌等疾病的干预作用，为开发新型呼吸系统治疗策略提供了理论依据和天然药物资源方向。

　　

1. 引言

空气污染已成为全球健康的重大威胁，每年导致约700万人死亡，其中细颗粒物（PM_2.5）因其可深入肺泡区域，诱发氧化应激和炎症反应，成为呼吸系统疾病的主要风险因素。PM_2.5及其他污染物（如NO₂、SO₂、O₃）通过破坏气道屏障功能，激活Toll样受体（TLRs）、NOD样受体（NLRs）等模式识别受体（PRRs），进而触发NF-κB和MAPK信号通路，促进促炎细胞因子（如IL-1β、IL-6、TNF-α）和趋化因子的释放，招募免疫细胞并导致气道炎症和重塑。儿童和老年人因肺功能发育不全或生理功能衰退，更易受到PM_2.5的危害。

1.1. 方法论

本研究通过检索ScienceDirect、PubMed和Google Scholar数据库，以“天然产物”、“藻类”、“抗氧化”、“抗炎”与“空气污染”为关键词，筛选2014年后的文献，系统综述了海洋藻类等天然来源的植物营养素在呼吸系统疾病中的药理作用。

1.2. 空气污染

空气污染是环境退化的主要因素，据全球疾病负担研究显示，其是导致死亡和残疾调整生命年（DALYs）的第四大风险因素。PM_2.5作为雾霾的主要成分，来源于化石燃料燃烧、生物质燃烧等，可通过诱导氧化应激和炎症反应，加剧呼吸系统疾病的发生和发展。

1.3. PM_2.5激活的呼吸疾病通路

PM_2.5吸入后首先破坏气道屏障，激活上皮细胞释放损伤相关分子模式（DAMPs），通过PRRs（如TLRs、NLRs）触发NF-κB和MAPK通路，促进IL-1β、IL-18等炎症因子释放，招募中性粒细胞并产生活性氧（ROS），导致黏液分泌增加、组织损伤和纤维化。长期暴露可诱发COPD、哮喘和肺癌等慢性疾病。

1.4. PM_2.5相关呼吸系统疾病

PM_2.5与COPD、哮喘和肺癌的发病和恶化密切相关。COPD作为全球第三大死因，其发病与PM_2.5诱导的肺纤维化、胶原沉积和线粒体损伤有关。哮喘患者暴露于PM_2.5后，气道高反应性和炎症加剧，住院率上升。PM_2.5还可通过促进肿瘤发生和感染风险（如COVID-19），增加肺癌和肺炎的死亡率。

1.5. 植物营养素在呼吸疾病管理中的作用

多种植物源性化合物（如类黄酮、多酚、生物碱）通过抗氧化、抗炎和免疫调节作用缓解呼吸疾病。例如：

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  槲皮素（Quercetin）降低IL-8释放，改善上皮极化；
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  银杏叶提取物（GBE）抑制CSE诱导的COPD模型中的炎症因子；
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  橙皮素（Hesperidin）通过SIRT1/PGC-1α/NF-κB轴减轻氧化应激；
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  白藜芦醇（Resveratrol）在哮喘模型中抑制气道高反应性；
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  人参皂苷（Ginsenosides）调控NF-κB和JNK通路，减轻肺损伤。

1.6. 藻类生物活性化合物：抗炎与抗氧化机制

藻类（如褐藻中的岩藻聚糖、绿藻中的多糖）富含硫酸多糖、叶绿素衍生物和多酚类化合物，具有独特的抗病毒、抗炎和免疫调节特性。例如：

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  岩藻聚糖（Fucoidan）抑制TLR3驱动的气道炎症；
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  岩藻黄素（Fucoxanthin）和藻蓝蛋白（Phycocyanin）通过清除ROS和调节Nrf2通路减轻氧化损伤；
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  微藻来源的虾青素（Astaxanthin）和β-胡萝卜素（β-Carotene）增强免疫应答和肺功能保护。

2. 植物营养素应用的挑战与限制

植物营养素虽具有潜力，但面临生物利用度低、代谢快、稳定性差等问题。纳米载体（如脂质体、固体脂质纳米粒）可改善其肺部分布和滞留，但规模化生产和临床转化仍需突破。缺乏标准化剂量、安全性和临床试验数据也限制了其应用。

3. 结论与未来研究

植物营养素通过多靶点调控氧化应激和炎症通路，为呼吸系统疾病提供了新型治疗策略。未来需结合纳米递送技术和临床验证，推动其从 preclinical 向临床应用转化，开发安全、有效的天然药物制剂。