MPK3和MPK6介导的STOP1磷酸化作用使其在细胞核中稳定，从而调节拟南芥（Arabidopsis）对缺氧环境的响应

《The Plant Cell》：MPK3- and MPK6-mediated phosphorylation of STOP1 triggers its nuclear stabilization to modulate hypoxia responses in Arabidopsis

植物缺氧响应中STOP1的调控机制：通过MPK3/6磷酸化对抗PUB24泛素化降解，稳定核定位，激活GDH1/GDH2转录实现酸性代谢稳态。

　　

摘要

在植物中，对缺氧的响应包括激活发酵途径、细胞质酸化以及其他代谢变化。在拟南芥（Arabidopsis thaliana）中，转录因子“对质子毒性敏感1”（STOP1）有助于调节细胞对低氧环境的响应；然而，其背后的机制仍大部分未知。在本研究中，我们发现过表达STOP1的转基因植株具有更强的耐缺氧和淹水能力，而敲除STOP1则降低了这种耐受性。STOP1在缺氧条件下会积累，并在缺氧后的再氧合过程中通过“植物U-BOX型泛素连接酶24”（PUB24）的作用被泛素化而降解。在缺氧状态下，“线粒体激活蛋白激酶3”（MPK3）和MPK6与STOP1相互作用并使其磷酸化，从而竞争PUB24介导的泛素化过程，使STOP1稳定在细胞核内。在细胞核中，STOP1激活了“谷氨酸脱氢酶1”（GDH1）和GDH2的转录，以维持缺氧条件下的酸性代谢平衡。将STOP1中的三个磷酸化位点突变为丙氨酸后，其核内积累减少，同时其耐缺氧能力也减弱。此外，我们发现脂质磷脂酸是调节MPK3/6与STOP1相互作用的关键因素。总体而言，这些发现揭示了一种对抗性的生化机制：MPK3/6依赖的磷酸化作用与PUB24依赖的泛素化作用共同调控STOP1在细胞核内的积累，进而影响拟南芥的缺氧响应。