LINC00536/miR-204-5p/TGFBR2 ceRNA网络：乳腺癌诊疗新靶点的发现与机制研究

本研究揭示了长链非编码RNA LINC00536通过ceRNA机制吸附miR-204-5p，进而上调TGFBR2激活TGF-β信号通路，促进乳腺癌增殖、迁移及上皮间质转化（EMT）的分子机制。研究发现LINC00536高表达与肿瘤微环境（TME）调控及不良预后显著相关，为乳腺癌诊断生物标志物和靶向治疗提供了新思路。

　　

亮点

• LINC00536在乳腺癌组织和细胞系中显著高表达，且与患者不良预后密切相关

• LINC00536高水平与基质/免疫评分升高及免疫检查点基因表达相关，提示其在肿瘤微环境（TME）调控中的潜在作用

• 机制上，LINC00536作为分子海绵吸附miR-204-5p，从而上调TGFBR2，激活TGF-β信号通路并诱导上皮间质转化（EMT）

• 体外实验中，LINC00536促进乳腺癌细胞增殖、迁移和EMT；体内实验证实其加速肿瘤生长和肺转移（p?

• 时间依赖性TGF-β激活动力学证实了LINC00536/miR-204-5p/TGFBR2轴对通路的调控作用

结论

LINC00536通过miR-204-5p/TGFBR2轴促进乳腺癌进展并激活TGF-β信号，其表达与肿瘤微环境特征相关，确立了其作为诊断/预后生物标志物和治疗靶点的潜力。